最近,利用中枢神经系统(CNS)损伤和退行性变的鼠类及灵长类动物模型,我们观察神经干细胞(NSC)克隆的行为中发现了一个有趣现象(可能具有治疗意义)并一直在研究它.在神经退行性变的活跃期,细胞因子似乎会一过性的变得复杂化,神经干细胞可能对之起反应并迁移到退变区域(即使距离很长),继而试图通过一系列机制恢复稳态.这可能包括(但不限于此)朝向替代多种类型退变神经细胞的方向分化,不仅包括神经元,也包括必须的非神经"伴侣"细胞,他们对功能的正常发育和重建都是必不可少的.NSCs可被吸引到炎症灶并发挥抗炎作用.这些"修复机制"也可能反映了基本发育程序的重新表达(特别是在损伤后短暂的"时间窗"内).干细胞和环境之间有大量的"程序化"交扰,增加了这一系统的复杂性同时也丰富了治疗前景.此外,NSCs在其固有状态(以及基因工程中)可作为蛋白质传输的载体,使得同步细胞替代和基因治疗成为可能(例如,利用可以增强分化,神经突长出,连接,神经保护,抗炎,抗瘢痕形成和血管生成的细胞因子).细胞与细胞之问通过缝隙连接的沟通似乎代表着交扰的另外一种模式.针对大多数神经系统疾病的多模型方法可能是需要的,干细胞可以从中充当"粘合剂".一旦与特定合成生物材料结合起来,神经干细胞在"操控"受损中枢神经系统朝向重建方向发展方面可能会更有效.除了基因表达程序,基因后的染色质修饰程序也似乎是决定可塑性和潜能的关键.这些染色质结构似乎影响着多种干细胞基因的表达,包括一些新型的锌指蛋白,这些蛋白影响着由全能干细胞(如胚胎干细胞)向多能干细胞(如成体干细胞,如NSCs)再向专一的细胞类型(如神经细胞类型)这一连续过程中多种发育程序的演变.