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目的：SnoN(ski-relaIed novel protein N)是TGF-β1的重要负调控因子之一。我们前期研究发现，高糖通过抑制肾小管上皮细胞中SnoN蛋白表达，使TGF—β1的致肾小管-间质纤维化作用得以顺利发挥。因此，寻找增加高糖条件下肾小管上皮细胞中SnoN表达的途径并探索其机制，可能为糖尿病肾病(DN)肾纤维化提供新的有效治疗药物。本课题组以往的研究表明，具有活血化瘀和益气养阴功效的丹芪合剂能改善肾功能，减轻DN肾小管-间质纤维化，但其作用机制未明。本研究旨在观察丹芪合剂对DN肾小管上皮细胞中SnoN蛋白表达的影响，并从基因转录和泛素化降解两个方面初步探讨丹芪合剂影响SnoN蛋白表达的机制。结论：丹芪合剂能增加DM大鼠肾组织中SnoN蛋白表达，其机制可能与丹茂合剂能促进SnoN基因转录和抑制SnoN的泛素化降解有关。