目的百草枯（PQ）是应用广泛的除草剂,是帕金森病（PD）潜在环境危险因素之一。研究提示线粒体自噬与PQ及帕金森病密切相关,但其具体机制还未明了。本研究通过检测不同浓度和时间的百草枯（PQ）处理小鼠神经母细胞瘤细胞（Neuro-2a, N2a）中线粒体自噬及相关蛋白的变化,探讨LncRNA NR₀30777在该过程中的作用,初步阐明PQ致神经细胞损害过程中NR₀30777与Drp1、MFN2的调控关系以及其在此过程中对线粒体自噬的影响及可能机制,为PD防治的潜在靶点提供新视角。方法 （1）以0、100、200、300μM PQ处理N2a细胞12、24、36 h, Western blot检测LC3-II、P62、Beclin-1、Drp1、MFN2、SDHA、BCL-2、BAX蛋白表达水平（n=3）。（2）以慢病毒侵染技术,构建NR₀30777过表达的N2a细胞模型（Overexpression, OE）后,以0、100、200、300μM PQ分别处理N2a-NC与N2a-OE细胞12、24、36 h, Western blot检测P62、Beclin-1、Drp1、MFN2蛋白表达水平（n=3）。结果 （1）0、100、200、300μM PQ处理N2a细胞12、24、36 h可引起自噬通路相关蛋白LC3-II、BAX表达水平降低,P62、 Beclin-1、BCL-2表达水平升高,提示该实验条件下细胞自噬水平下调。线粒体动力相关蛋白Drp1表达升高,线粒体融合蛋白MFN2表达水平下降,琥珀酸脱氢酶A亚基SDHA表达水平下降,提示线粒体功能结构损伤。（2）0、100、200、300μM PQ处理N2a-NC与N2a-OE细胞12h、24、36 h,结果显示,过表达NR₀30777使PQ致P62的表达升高更显著,使其表达水平进一步升高。过表达NR₀30777对PQ引起的Beclin-1表达升高产生拮抗作用,使其表达出现一定程度的降低。过表达NR₀30777对PQ引起的Drp1表达升高产生拮抗作用,使其表达出现显著的降低,同时过表达NR₀30777对PQ引起的MFN2表达降低产生拮抗作用,使其表达出现一定程度的升高。结论 LncRNA NR₀30777可能通过Drp1与MFN2介导的线粒体分裂融合调控线粒体自噬参与百草枯诱导的神经细胞损害作用。