【摘 要】
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目的：探讨力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响,为运动性心律失常发生机制探讨提供实验依据.方法：健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重220 ±8g,共分9组,每组20只,包括安静对照组1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组.安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3％,每天1次力竭游泳
【机 构】
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国家体育总局体育科学研究所,北京100061
【出 处】
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2012年中国运动生理生化学术会议
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目的：探讨力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响,为运动性心律失常发生机制探讨提供实验依据.方法：健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重220 ±8g,共分9组,每组20只,包括安静对照组1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组.安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3％,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2个小时左右,每周运动6天,共2周,运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,应用实时荧光定量PCR技术、细胞急性分离及全细胞膜片钳技术,观察力竭游泳运动对大鼠SAN细胞膜上HCN通道的影响.结果：1)与对照组相比,一次力竭组中的O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),O-4h组HCN1、HCN4明显升高(P ＜0.01,P＜0.05)；反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1明显下降(P ＜0.05,P＜0.01)；反复力竭各组HCN2、HCN4 mR NA表达明显下降(P＜0.01).2)与对照组相比,一次力竭运动后大鼠窦房结HCN通道If电流密度无明显改变,反复力竭各时相组If电流密度显著下降(P＜0.01).结论：反复力竭游泳运动可导致大鼠窦房结HCN通道主要亚基HCN2和HCN4表达的下降,电流密度减少,与窦房结起搏活动效率的下降及异位起搏点的产生有关,构成窦房结功能障碍的主要分子机制之一.而HCN通道介导的If作为"起搏电流",在窦房结起搏活动的生成和调节中具有重要作用,是运动性心律失常发生的重要机制.
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