【摘 要】
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目的 氧化应激是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗和糖尿病慢性并发症的共同病理机制之一,高脂饮食氧化应激效应.本研究采用高脂饮食诱导的GK大鼠糖尿病模型进行早期α-硫
【机 构】
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200032 上海,复旦大学附属中山医院老年病科
【出 处】
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中华医学会第九次全国内分泌学学术会议
论文部分内容阅读
目的 氧化应激是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗和糖尿病慢性并发症的共同病理机制之一,高脂饮食氧化应激效应.本研究采用高脂饮食诱导的GK大鼠糖尿病模型进行早期α-硫辛酸干预,了解早期抗氧化治疗能 否改善GK大鼠胰岛β细胞功能及其可能机制.方法4周龄雄性GK大鼠20只,给予高脂饲料(供能4.8 kcal/g,脂肪供能52％)喂养,随机分为2组(n=10),分别为：(1)α-硫辛酸组(ALA)：硫辛酸灌胃每天一次(100mg· Kg-1 ·d-1).
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