【摘 要】
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本研究拟以大鼠触液核参与病理性疼痛、药物依赖/戒断作为切入点,考察了触液核内P物质参与吗啡依赖/戒断的调节:并创新应用CB-SAP靶向毁损触液神经元新技术,建立了触液神经元
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本研究拟以大鼠触液核参与病理性疼痛、药物依赖/戒断作为切入点,考察了触液核内P物质参与吗啡依赖/戒断的调节:并创新应用CB-SAP靶向毁损触液神经元新技术,建立了触液神经元系统缺失的模式动物模型,系统考察了触液核毁损对吗啡躯体依赖/戒断刺激的整体行为学变化:该研究为药物依赖与成瘾的诊断与治疗提供了新思路.
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