论文部分内容阅读
<正>研究目的:阐明IGF2BP2以m6A甲基化形式激活下游NOP56/E2F8通路促进口腔癌G1/S期转化及增殖的新机制,为口腔癌分子靶向治疗提供新的方向和作用靶标。研究方法:1.体内及体外水平探究IGF2BP2对口腔癌G1/S期转化和增殖的调控作用;2.敲低IGF2BP2之后通过RNA-seq和生物信息学找到IGF2BP2的下游靶基因NOP56、E2F8。验证NOP56上存在m6A位点,