了解 OS 无创通气治疗对慢性阻塞性肺病合并睡眠呼吸暂停（重叠综合征）患者呼吸中枢反应性的变化。选择10例经多导生理记录仪睡眠呼吸监测确诊的睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者, 其中5例合并 COPD,平均 FEV1/FVC 为59±6%,5例为伴 CO2潴留的 SAHS 患者,FEV1/FVC 正常。二组患者的年龄、体重指数（BMI）及睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）匹配。10例患者在治疗前及长期家庭应用 BiPAP 治疗6周后分别测定呼吸中枢低氧反应性（△VE/△SaO2）及高CO₂反应性（△VE/△PaCO₂）。OS 及 OSA 患者治疗前的呼吸中枢低氧反应性分别为(-0．023±0．049 L·min^-1·%^-1)及(-0．16±0．06 L·min^-1·%^-1),均显著低于实验室正常值(-0．35±0．21 L·min^-1·%^-1)。OS 及 OSA 患者的高 CO₂反应性分别为(0．54±0．16 L·min^-1·mmHg^-1)及(1．3±0．62 L·min^-1·mm·Hg^-1),前者显著低于实验室正常值 (1．26±0．54 L·min^-1·mm·Hg^-1),后者尚在正常范围内。应用 BiPAP 呼吸机家庭治疗6周后,OSA 患者的低氧(-0．16±0．06 vs-0．36±0．14 L·min^-1·%^-1)及高 CO2反应性(1．3±0．62 vs 1．78±0．93 L·min^-1·mmHg^-1)均显著升高,达到正常水平。OS 患者的低氧反应性升高(-0．023±0．049 vs -0．09 ±0．007 L·min^-1·%^-1),但仍显著低于正常水平：高二氧化碳反应性(0．54±0．16 vs 0．51±0．23 L·min^-1·mmHg^-1)则无显著变化重叠综合征患者呼吸中枢对低氧及高 CO₂刺激的反应性降低。经正压通气治疗去除睡眠呼吸紊乱后,难以在短期内恢复至正常水平,与单纯 SAHS 患者的改变不同,这种异常改变可能受遗传因素的影响。