据上海市1995年统计资料,卵巢癌的发病率为8.7/10万,死亡率为5.3/10万,发病率及死亡率均居妇科恶性肿瘤之首,严重地危害妇女的生命健康.卵巢癌死亡率增高的主要原因在于无法给予早期诊断治疗,从而导致患者初诊时已属中晚期,又因该癌恶性程度高,易复发及转移.因此,当今急需通过研究卵巢癌发生、发展及转移的生物学特性,从而为卵巢癌患者的临床治疗提供指导. 近年来的研究提示,抑癌基因对细胞增殖周期各环节起直接或间接的调控作用,一旦抑癌基因发生异常,即可导致肿瘤的增殖、浸润及转移,其中以p53、p21、p18、p16、p15等抑癌基因的变异尤为突出.最近,人们从染色体9p21区域处分离出两个细胞周期素依赖性激酶抑制因子的新成员:p16(MTS1)和p15(MTS2)基因,并发现p16基因丢失可能与家族性人体黑色素瘤演变有关.继后,在多种肿瘤细胞株和原发性肿瘤中相继观察到p15、p16基因发生纯合性丢失,从而提示p15、p16基因可能为与人体多种肿瘤发生相关的抑癌基因.人体卵巢癌细胞株及上皮性卵巢癌中p15、p16基因均可发生变异.然而,对于人体原发性上皮性卵巢肿瘤手术标本中p15基因的丢失仍少见报道.为此,本文采用PCR法及PCR-SSCP法,检测及分析经病理证实的77例原发性上皮性卵巢肿瘤组织中p15基因的纯合性丢失及其突变情况,以期研究上皮性良恶性卵巢肿瘤与p15基因变异的相关性及其临床意义.