【摘 要】
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目的：探讨支气管哮喘大鼠模型中PTEN、PI3K通路的变化及布地奈德(BUD)对其的影响.方法：SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、支气管哮喘模型组、支气管哮喘加BUD干预组和BUD组,
【机 构】
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南京医科大学附属南京儿童医院呼吸科 江苏南京210008
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨支气管哮喘大鼠模型中PTEN、PI3K通路的变化及布地奈德(BUD)对其的影响.方法：SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、支气管哮喘模型组、支气管哮喘加BUD干预组和BUD组,每组10只.用卵清蛋白(OVA)致敏和激发制成支气管哮喘大鼠模型,干预组应用BUD雾化吸入.各组大鼠末次激发24h内处死,左肺行支气管肺泡灌洗.BALF计数细胞总数和嗜酸性粒细胞数;ELISA检测BALF上清中IL-13和TNF-α水平;Realtime-PCR检测各组大鼠肺组织中PTEN、AKT1的mRNA表达量.结果：支气管哮喘模型组中BALF白细胞总数、嗜酸性粒细胞数比对照组明显升高(P＜0.05);BUD治疗能显著下调支气管哮喘大鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数(P＜0.05).支气管哮喘模型组BALF中IL-13和TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.05);BUD治疗能显著下调支气管哮喘大鼠BALF中IL-13和TNF-α水平(P＜0.05).支气管哮喘组大鼠肺组织中PTEN表达量下降,AKT1表达量明显升高(P＜0.05).BUD治疗能反向调节支气管哮喘大鼠中PTEN、AKT1表达变化.结论：PTEN、PI3K通路在支气管哮喘大鼠模型及BUD干预中明显变化.PTEN、PI3K通路可能在支气管哮喘的发病及干预中起重要作用.
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