帕金森病(ParkiDson disease,PD)是一种常见的神经系统变性病。其确切的病因学机制至今未明,目前普遍认为系遗传与环境因素共同作用的结果。其中氧化(硝化)应激、小胶质细胞活化与神经炎症、线粒体功能障碍、蛋白质的聚集与清除障碍、自噬应激(autophagicstress)等事件是其病理生理学机制中的关键环节。遗传学方面,目前已发现13个基因连锁位点与家族性PD的发病相关。除线粒体DNA(mtDNA)突变外,Parkin、PINK1、DJ-1等基因突变与常染色体隐性遗传的家族性PD有关,而α-synuclein、UCH-L1、LRRK2等基因与常染色体显性遗传的家族性PD有关。其中PINK1、parkin、DJ-1属线粒体蛋白,与线粒体功能密切相关[3]。帕金森病的发病可能是遗传易感性、环境毒素共同作用的结果。导致黑质多巴胺能神经元变性坏死则与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白酶体功能异常及自噬应激等关系更为密切,炎症与免疫反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、小胶质细胞活化等多种复杂机制参与其中。以线粒体为切入点,深入研究线粒体功能障碍产生的原因和结果,可能对阐明PD发病机制、制定干预策略具有重要意义。肌酸和CoQ10作为线粒体能量代谢的重要活性成分和抗氧化剂对神经系统变性病具有保护作用,有望成为新的神经保护剂用于PD的治疗,延缓病情进展。联合应用肌酸和CoQ10极有可能成为PD疾病缓解(disease-modifying)治疗的新方法。