再灌注猪心脏中通心络的蛋白激酶A介导性心脏保护作用与其对心肌炎性反应、凋亡及水肿的抑制作用有关

来源 :第十三届国际络病学大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:neverdrop920
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  背景我们以前的研究表明通心络(TXL)——一种传统中药——可以以一种蛋白激酶A(PKA)依赖性的方式保护心脏抵抗无复流及再灌注损伤.本研究的目的旨在探索通心络的这种PKA依赖性针对无复流及再灌注损伤的心脏保护作用是否与其对心肌炎性反应、水肿及凋亡的抑制作用有关.方法 建立小型猪的90分钟缺血及3小时再灌注模型,随机分配到假手术组、对照组、通心络治疗组(0.05g/kg,在缺血前l小时灌胃给药)、以及通心络+H-89(它是一种PKA的抑制剂,以每分钟1.0μg/kg的速度静脉注射或者连续静滴)组.
其他文献
与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的白噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明白噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显著诱导出了白噬现象,表现
目的:观察二甲双胍联合中药津力达颗粒对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能影响和降糖效果.方法:依据2013年版中国2型糖尿病防治指南选取符合诊断标准的门诊、住院初诊T2DM患者148例,随机分成治疗组(二甲双胍+津力达颗粒)74例,对照组(二甲双胍组)74例,2组服用二甲双胍片500-1000mg,2次/d,治疗组加用津力达颗粒99口服,3次/d.疗程均3个月,治疗前后观测空腹血糖(FPG),餐后
目的:观察噻托溴铵联合津力达对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病的疗效和安全性.方法:选取已经确诊的40例COPD患者,随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组每晚给予噻托溴铵粉吸入剂(18μg/次)联合津力达颗粒(9g/次,3次/日)治疗;对照组仅给予噻托溴铵治疗.治疗均6个月.分别观察治疗前后的第一秒钟用力肺容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),动脉氧分压(Pa07)、动脉二氧化碳分
残胃炎是胃次全切除术后常见的并发症.残胃炎患者术前病程较长,久病多瘀,术中组织创伤,脉络间络气郁滞,并进而引起络脉瘀阻、瘀塞等各种病理变化,故络瘀是其病理关键.治疗应从络瘀论治,用药以通络化瘀为主,结合病情,拟治法四则,即畅络化瘀佐补气助运法、荣络化瘀佐养阴生津法、和络化瘀佐化湿和中法、通络化瘀佐行气通降法.
慢性缺氧后的血管损伤导致内皮细胞损伤及紧密连接(TJ)的结构性损害,因而造成多种心血管疾病。因而,减轻缺氧诱导的损害对于心血管疾病的预防及治疗具有重要的意义。本研究的目的旨在探索通心络(TXL)——一种传统的复方中药——所表现的内皮细胞保护作用是否与其对紧密连接蛋白表达的调控有关。在体内研究中,我们发现通心络可以促进肺脏及肝脏组织中缺氧诱导的血管生成。
该研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析.载脂蛋白E缺失(apoE-/-)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分别0.38、0.75和1.5g/kg).血管滋养管(VV)可通过生物素化番茄(番茄)凝集素进行辨别.
糖尿病肾病(DN)是慢性肾衰竭的一个主要原因,其特点为间质及肾小球纤维化。上皮一间质转化(EMT)在糖尿病肾病的病理机制中扮演着一种重要的角色。通心络(TXL)——一种中药复方制剂——在中国用于治疗糖尿病肾病的患者,显示出了明确的疗效。为了研究通心络改善糖尿病肾病的分子机制,选择KK-Ay小鼠作为动物模型,以进行糖尿病肾病病理机制及治疗的评价。在体外研究中,使用TGF-β1诱导上皮一间质转化。
通心络——一种传统中药——具有多种血管保护作用,其中包括抗炎作用。微小RNA-155(miR-155)参与了血管炎性反应及动脉粥样硬化。然而,在血管炎性反应及重构发展过程中,通心络及miR-155之间的直接关系尚不清楚。本研究的目的是探索通心络是否通过调控miR-155的表达从而对血管炎性反应及新生内膜增生发挥抑制效应。在本研究中,我们使用小鼠颈动脉结扎模型,得出的结果显示通心络通过抑制炎性反应细
氧化应激及炎性反应是动脉粥样硬化的重要病理基础。因此,降低氧化应激及炎性反应水平对于动脉粥样硬化的预防及治疗具有十分重要的意义。本研究的目的在于研究通心络(TXL)——一种传统的复方中药——的抗粥样硬化作用,是否与其在人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)中的抗氧化及抗炎作用有关。我们发现通心络治疗显著性地降低了apoE缺失小鼠血脂水平及动脉粥样硬化性斑块的形成,改善了以CD31及eNOS表达增加所表
背景心肌梗死是造成全世界患病率及死亡率的一个主要原因。通心络(TXL)是一种传统的复方中药,具有心脏保护功效。本研究的目的旨在确定通心络对缺血后心脏功能不全及心脏重构的效应,并阐明其潜在的机制。方法及结果通过结扎雄性成年小鼠的冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌梗死的动物模型。将小鼠随机分为以下4组:(1)假手术组(假手术);(2)心肌梗死对照组(对照);(3)心肌梗死低剂量通心络治疗组(通心络低剂