【摘 要】
:
很长时间以来,科学家们对P-选凝素及其配基在炎症、血栓形成、肿瘤的生长与转移等过程,其中包括P-选凝素作为中性粒细胞的黏附分子和PSGL-1作为P-选凝素和E-选凝素的配基等一系列问题非常感兴趣.本文内容包括:一、P-选凝素介导白细胞的黏附二、P-选凝素介导了血小板的黏附三、P-选凝素介导了癌细胞的黏附四、P-选凝素的的细胞调控五、β2-整合素介导的中性粒细胞的黏附
【机 构】
:
上海医学科学院生理所,200031
【出 处】
:
2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会
论文部分内容阅读
很长时间以来,科学家们对P-选凝素及其配基在炎症、血栓形成、肿瘤的生长与转移等过程,其中包括P-选凝素作为中性粒细胞的黏附分子和PSGL-1作为P-选凝素和E-选凝素的配基等一系列问题非常感兴趣.本文内容包括:
一、P-选凝素介导白细胞的黏附
二、P-选凝素介导了血小板的黏附
三、P-选凝素介导了癌细胞的黏附
四、P-选凝素的的细胞调控
五、β2-整合素介导的中性粒细胞的黏附
其他文献
原发性高血压是一种由遗传和环境因素共同作用导致的多基因疾病,近年来对高血压的相关基因研究较多的是编码肾素-血管紧张素系统(RAS)的基因[1-2].本研究旨在对RAS系统中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与原发性高血压的关系进行探讨.
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病的一种重要类型,是引起急性冠脉事件、危及生命的主要原因;其主要病理过程为冠状动脉突然闭塞,心肌发生由缺血至损伤及坏死的动态改变.在心肌梗死前早期检测出急性心肌缺血具有十分重要的临床价值.IMA作为一项新的早期诊断心肌缺血的生化标志物引起人们极大的关注.本研究根据Bar-Or D提供的方法[1],建立ACB试验,了
文献报道在难治性高血压,检出了抗血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型AT1和a1肾上腺素受体自身受体;抗AT1和a1受体自身抗体可能参与高血压的发病过程,可能是引起难治性高血压的重要因素之一.高血压合并肾功能不全患者血清中是否存在抗G蛋白偶联受体自身抗体,抗G蛋白偶型AT1和a1、受体自身抗体是否参与高血压并肾损害的发病过程,目前国内外均未见到报道.本文意在探讨在高血压病合并肾损害患者血清中抗G蛋白偶联型AT1和
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继之出血和血栓形成,造成冠状动脉的完全或不完全堵塞,临床表现为不稳定型心绞痛(UA)、ST抬高的心肌梗死(STEMI)、无ST抬高的心肌梗死(NSTEMI)[1-2].具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征.近几年对急性冠脉综合征的病理、病理生理机制和治疗都有了较深入
人血清中白蛋白与金属钴结合试验,即缺血修饰白蛋白(IMA)测定,可作为心肌缺血的标志物,用于急性冠脉综合征的早期诊断.对于急性心肌梗死,通过心电图,以及肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶CK-MB的测定,可作出明确的诊断.这些标志物,往往在心肌缺血坏死数小时后出现,有时要通过连续的观察测定.对于心肌早期的,特别是可逆性的缺血,还没有一个理想的生化标志物及时的作出诊断[2].当心肌缺血时,人血清白蛋白在体外
在冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,Coronary heart disease,CAD)诊断和治疗的临床实践中,急诊遇到典型的急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)时,按WHO提出的诊断"金标准"确诊和采取相应的溶栓治疗已为临床医生和检验医生所熟知和运用,诊治技术和措施已趋成熟,基于CAD发生原因和发展过程,如能在病程出现AMI之前,早期发现心肌缺血,
肌钙蛋白与心肌酶是临床最常用的心脏标志物.急性冠状动脉综合症(ACS)是动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌缺血和心肌梗死等临床病理改变引起的一系列临床症状,它包括不稳定心绞痛(UAP),非Q波心肌梗死(NQMI)和Q波心肌梗死(QWMI)的1组病症.每年有大批患者诊断为ACS而入院观察,约80%最终不发生急性心肌梗死(AMI),因此鉴别诊断非常重要.根据传统的诊断标准,大约2%~8%
急性心肌梗死(AMI)是威胁人类生命的主要疾病之一,成功抢救该病患者的关键在于对患者的早期诊断和早期治疗.典型的急性心肌梗死容易被确诊,但对于不典型的AMI临床漏诊、误诊不在少数.以往诊断AMI有多种血清酶检测指标,其中,心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)一直放做为早期诊断AMI的"金标准".但近年来的研究发现,CK-MB的检查存在明显不足,如敏感性低,患者胸痛发作0~4h 内的检测值并不高.随着心
C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)作为利钠利尿肽家族的第三个成员[1],最早在猪脑中发现,CNP主要由血管内皮分泌,CNP22为循环的活性形式,CNP53是存储形式,而且CNP的主要受体NPR-B主要分布于血管平滑肌,因此CNP除能舒张血管外还具有抑制平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质形成等心血管效应,并以自分泌和旁分泌的方式参与血管重塑,在心血管疾病的发生发
心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是心肌肌钙蛋白的3种亚单位之一,具有心脏特异度,无种族特异度,是心肌细胞的特异度标志[1-2].当心肌细胞受损时,cTnI释放入血液.血清中cTnI水平能高度特异、敏感地反映心肌损伤和坏死的程度,20世纪90年代以来cTnI已用于急性心肌梗死,不稳定心绞痛,心肌微小损伤的早期和确定诊断指标,且作为评估围手术期的心功能指标[3-9].本实验以纯化的人cTnI为抗原,用杂交瘤