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目的本实验通过波动氧建立SD新生鼠ROP动物模型,探讨金纳多是否通过调节NOS在ROP新生鼠模型中发挥视网膜保护作用,进一步为其试用于临床提供依据。方法 1.建立波动氧(80%和10%氧浓度24h交替)诱导的SD新生鼠ROP模型。SD新生鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(金纳多50mg/kg,连续7d腹腔注射)。2.视网膜组织铺片行ADP酶染色,显微镜下观察14d与19d各组视网膜血管形态和分布的改变。3.视网膜组织切片进行HE染色,观察14d和19d视网膜各层细胞的形态改变,并计数19d各组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。4.采用Western blot方法 ,检测14d与19d各组视网膜中eNOS、nNOS、iNOS蛋白的表达情况。5.采用real-time PCR方法 ,检测14d与19d各组视网膜中eNOS、nNOS、iNOS mRNA的相对表达量。结果 1.14d和19d视网膜组织化学铺片ADP酶染色,显示血管分布、密度改变模型组均较对照组明显,而治疗组改变不明显。2.14d和19d模型组视网膜各层细胞结构排列紊乱。19d突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数显示,模型组与对照组比较,血管内皮核数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组与模型组相比,血管内皮细胞核数显著减少(P<0.01)。3.Western blot结果显示,14d和19d模型组eNOS、nNOS蛋白含量较对照组增高(P<0.05),治疗组与模型组相比eNOS、nNOS蛋白含量降低(P<0.05)。14d和19d模型组iNOS的蛋白表达量较对照组下降(P<0.05),而治疗组与模型组比较增高(P<0.05)。4.实时定量荧光PCR结果显示,14d和19d模型组eNOS、nNOS mRNA相对表达量增加(P<0.05),eNOS、nNOS mRNA的相对表达量在治疗组与模型组相比则降低(P<0.05)。14d和19d模型组iNOS mRNA的相对表达量较对照组减少(P<0.05),治疗组较模型组的iNOS mRNA相对表达量增高(P<0.05)。结论 1.波动氧可成功诱导SD新生鼠ROP模型。2.金纳多在OIR模型中发挥视网膜保护作用。