【摘 要】
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目的:构建p38β基因慢病毒载体,观察p38βMAPK对矿化诱导液(OM)诱导的牙髓细胞成牙本质向分化的影响,为探讨p383MAPK在牙髓防御修复反应中的作用提供实验依据。方法:体外培
【机 构】
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中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室
【出 处】
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中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
论文部分内容阅读
目的:构建p38β基因慢病毒载体,观察p38βMAPK对矿化诱导液(OM)诱导的牙髓细胞成牙本质向分化的影响,为探讨p383MAPK在牙髓防御修复反应中的作用提供实验依据。方法:体外培养人牙髓细胞(Human dental pulp cells,hDPCs),Western blot检测hDPCs矿化诱导0、3、7、14天后p38β蛋白表达情况;构建三条慢病毒载体p383-shRNA分别转染hDPCs;设立空白对照组、矿化诱导(OM)组、矿化诱导+空载体(NC)组、矿化诱导+sh-p38β组共四组。矿化诱导1、7、14天,qRT-PCR检测成牙本质向分化指标DSPP、ALP的基因表达;Western blot检测成牙本质向分化指标DSPP蛋白的表达;矿化诱导14天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。结果:Western blot结果表明牙髓组织表达p38β蛋白;qRT-PCR显示沉默p38β的hDPCs经矿化诱导后,成牙本质向分化指标DSPP、ALP基因表达水平显著降低,Western blot结果显示DSPP蛋白表达水平显著降低;茜素红染色结果显示,矿化诱导+sh-p38β组与空白对照组较另外两组的矿化结节数量明显减少。结论:p38β在OM诱导的牙髓细胞成牙本质向分化中发挥作用,参与牙髓组织的防御修复反应。
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