【摘 要】
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目的 研究非受体型Src 酪氨酸激酶介导神经炎症作用机制以及在帕金森病病理过程中的作用。方法 体外实验：LPS 刺激小胶质细胞，采用荧光共振能量传递(FRET)技术、酶活性检测以及ELISA 方法，实时观察Src 的激活、炎症因子生成。体内实验：观察不同月龄α-synuclei-nA53T 转基因小鼠脑内Src 酪氨酸激酶活性、脑内神经炎症反应以及小鼠行为学损伤。
【机 构】
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中国医学科学院药物研究所,北京100050
【出 处】
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第十七届全国神经精神药理学学术会议
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目的 研究非受体型Src 酪氨酸激酶介导神经炎症作用机制以及在帕金森病病理过程中的作用。方法 体外实验：LPS 刺激小胶质细胞，采用荧光共振能量传递(FRET)技术、酶活性检测以及ELISA 方法，实时观察Src 的激活、炎症因子生成。体内实验：观察不同月龄α-synuclei-nA53T 转基因小鼠脑内Src 酪氨酸激酶活性、脑内神经炎症反应以及小鼠行为学损伤。
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中发病率最高的神经退行性疾病.细胞内神经原纤维缠结(neu-rofibrillary tangles,NFT)是AD 患者典型的病理变化之一.异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau 是组成NFT 的主要成分.Tau 蛋白常见的病理改变是Tau 发生异常过度磷酸化,结合微管的能力下降,从结合状态变成游离单体,进而发生异常聚集,最终形成神经纤