目的:观察炎症因素脂多糖(LPS)促进巨噬细胞脂质蓄积时SREBP-2及其内含子型miR-33a的表达,并探讨miR-33a在其中的作用.方法:采用THP-1巨噬细胞构建泡沫细胞模型,使用LPS刺激巨噬细胞,用PDTC特异性的阻断LPS的炎症作用,RT-PCR检测细胞miR-33a和SREBP-2的mRNA表达,Western blot检测SREBP-2的蛋白表达,油红O染色观察细胞内的脂质蓄积情况.结果:使用LPS刺激巨噬细胞后，miR-33a及其宿主基因SREBP-2的表达明显升高，而使用PDTC后，细胞内miR-33a及SREBP-2的表达下降，同时细胞内的脂质蓄积有所减轻;pre-miR-33a促进miR-33a表达后，细胞胆固醇流出率明显下降，细胞内胆固醇和胆固醇脂的含量显著升高，而使用anti-miR-33a抑制miR-33a表达后，细胞内的胆固醇和胆固醇脂则明显下降。结论:miR-33a在炎症因素促巨噬细胞脂质蓄积中起重要作用，抑制miR-33a可减轻巨噬细胞脂质蓄积。