【摘 要】
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癌变是正常细胞分化异常、增殖过度、与凋亡受阻的结果，信号传导通路的异常在这些过程中起着重要作用，生长因子激活的受体酪氨酸激酶RTK→Ras→Raf→Mek→MAPK传导通路与细胞的
【机 构】
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100044,北京,北京大学人民医院外Ⅱ科,外科肿瘤研究室,北京大学人民医院外Ⅳ科
【出 处】
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中国抗癌协会临床肿瘤学协作中心第五届学术年会
论文部分内容阅读
癌变是正常细胞分化异常、增殖过度、与凋亡受阻的结果，信号传导通路的异常在这些过程中起着重要作用，生长因子激活的受体酪氨酸激酶RTK→Ras→Raf→Mek→MAPK传导通路与细胞的增殖关系密切，MEK是其中的重要一环，它具有酪、苏氨酸激酶活性，活化其下游的ERK-1和ERK-2，后者进入细胞核，作用于转录因子，进而诱导某些基因的表达，最终导致细胞的增殖.
目的: 研究人乳腺癌组织、良性肿瘤以及正常乳腺组织中细胞外信号调节激酶的激酶MEK-2的表达，以及术前化疗对MEK-2蛋白表达的影响.
方法: 应用蛋白质印迹法(Western blot)及免疫组化方法检测56例人乳腺癌组织与相应正常乳腺组织以及8例乳腺良性肿瘤中MEK-2蛋白的表达情况，其中16例患者术前接受CAF或TA方案化疗.
结果: 40例未行术前化疗的乳腺癌组织中MEK-2蛋白表达水平高于正常乳腺组织(p＜0.01)；未行术前化疗的乳腺癌组织中MEK-2蛋白表达水平高于乳腺良性肿瘤(p＜0.05)；雌激素受体阴性的乳腺癌中MEK-2蛋白表达水平高于雌激素受体阳性的肿瘤(p＜0.05)；术前化疗的乳腺癌组织中MEK-2蛋白表达水平明显低于未化疗组(p＜0.01).
结论: MEK-2蛋白的过表达在人乳腺癌的发生发展中起重要作用，应用术前化疗可抑制乳腺癌中MEK-2蛋白的表达.
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