目的:探讨氧化应激在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用. 方法:采用两步灌流法获得大鼠肝细胞，经过24 h培养，用醋酸镉处理细胞，或者NAC、Z-VAD-fmk和镉共同处理细胞.应用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内ROS水平和线粒体膜电位，分光光度法检测caspas-3活性、GSH和MDA含量。 结果:结果表明，肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10μmol/L的镉后，细胞相对存活率显著下降(P<0.01)，凋亡率显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)，呈剂量-效应关系;2.5和5 μmol/L镉组在1.5 h之前导致细胞内ROS水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);镉暴露可使肝细胞△Ψm显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01);NAC能够显著减少镉引起的凋亡细胞数量和极显著降低凋亡率(P<0.01)，可以显著降低单独镉暴露组ROS水平升高和阻止△Ψm降低(P<0.05);细胞内GSH含量12 h时随镉剂量增高而降低，部分剂量组极显著低于对照组(P<0.01)，24 h时随剂量增高而升高，部分剂量组显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);细胞内MDA含量随着镉浓度的增大而升高，10 μmol/L剂量组MDA的含量显著高于对照组(P<0.05);未见caspase-3活性升高，caspase抑制剂Z-VAD-fmk对镉致细胞凋亡无影响. 结论:结果提示，醋酸镉可致肝细胞非caspase途径凋亡，凋亡与镉引起ROS升高导致氧化损伤有关。