目的:探讨临床分离的肠炎沙门菌对喹诺酮类药物耐药性及耐药机制研究。方法:琼脂稀释法测定萘啶酸、左氧氟沙星、加替沙星、环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC);煮沸法粗提取模版DNA、PCR扩增、PCR扩增产物琼脂糖电泳以及最后的核苷酸序列测定。结果:55株肠炎沙门菌对萘啶酸耐药率极高(96.36%),80%对环丙沙星敏感性下降,9.09%对环丙沙星低水平耐药,9.09%对环丙沙星高水平耐药,仅1株对环丙沙星敏感(1.82%),90.91%对左氧氟沙星敏感,92.73%对加替沙星敏感,其中4株(7.27%)对四种药物均耐药。对萘啶酸耐药的肠炎沙门菌均发生gyrA基因Ser83位密码子或Asp87位密码子突变;对萘啶酸及环丙沙星低水平耐药的肠炎沙门菌中除发生gyrA基因突变外,还同时出现parC基因突变;对四种喹诺酮类药物均耐药的4株肠炎沙门菌中同时出现gyrA、parC、parE基因突变;未发现gyrB基因突变。结论:肠炎沙门菌对萘啶酸耐药率极高,对环丙沙星敏感性下降,而对左氧氟沙星及加替沙星较敏惑;gyrA基因单突变即可导致沙门菌对萘啶酸高度耐药及环丙沙星敏感性下降,其中Ser83是耐药性产生的重要位点,突变频率最高;parC突变不频繁,且常伴gyrA突变,在环丙沙星低水平耐药性中发挥作用;parE突变能提高gyrA突变和parC突变分离株的耐药性。