目的：探讨肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠局灶性脑I／R损伤线粒体结构和功能的影响。方法：链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组：空白对照组；假手术组；缺血再灌注组(I／R组)；肢体缺血后处理(RPostC组)，每组10只。再灌注6h后取脑行HE染色，测定线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+／K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性，并观察线粒体超微结构的改变。结果：I／R组线粒体MDA活性(4.99±1.25 Nmol／mgprot)与空白对照组和假手术组明显升高(P<0.01)，SOD(72.52±13.07U／mgprot)、Na+／K+-ATP酶(3.17±0.34 μ molPi／(mgprot·h))、Ca2+-ATP酶(1.56±0.2 3 μmolPi／(mgprot·h))和GSH-Px(22.66±5.29 U／mgprot)活性明显降低(均P<0.01)。与I／R组比较，RPostC组MDA活性(3.58±0.91 Nmol／mgprot)明显降低，SOD(99.57±17.80 U／mgprot)、Na+／K+-ATP酶(5.89±0.53μmolPi／(mgprot·h))、Ca2+-ATP酶(3.16±0.31 μ molPi／(mgprot·h))和GSH—Px活性(31.72±6.14U／mgprot)升高(P<0.05-0.01)。RPostC明显减轻I／R引起的脑组织和线粒体病理损伤程度。结论：肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠脑和线粒体有明显保护作用，可能机制与其增加SOD、Na+／K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSB-Px活性有关。