【摘 要】
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目的 研究人类巨细胞病毒(HCMV)感染与肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)3个血脂代谢关键酶的含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的机制.方法 利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、 HL及LPL,用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.结果 HCMV-IgG阳性组HL含量为(170.65± 89.14)μg/mL,L
【机 构】
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中南大学湘雅医院心内科,湖南,长沙,410008
【出 处】
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2013中国医师协会中西医结合医师大会
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目的 研究人类巨细胞病毒(HCMV)感染与肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)3个血脂代谢关键酶的含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的机制.方法 利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、 HL及LPL,用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.结果 HCMV-IgG阳性组HL含量为(170.65± 89.14)μg/mL,LCAT相对活性为(30.85±19.72)％,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.74± 104.58)μg/mL及(39.16±22.44)％,t值分别为2.2316和2.2633,均P＜0.05.HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性(t=1.4834,P＞0.05).HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组；相关性分析表明,HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612和-0.5541(均P＜0.05).结论 HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致动脉粥样硬化的形成.
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