【摘 要】
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目的 探讨miR-155是否通过抑制其靶基因Ets-1来促进TH17分化来诱导并加重小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的发生发展.方法 构建两种慢病毒载体,一种过表达mir-155,一种抑制mir-155表达.24只DBA/1小鼠分为四组,分别为空白组,CIA模型组, mir-155过表达组, mir-155抑制组,首先按分组给后两组小鼠尾静脉注射慢病毒载体,然后给后三组小鼠注射胶原造模,三周后二次免
【机 构】
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深圳市第四人民医院香蜜湖风湿病分院 广东医学院风湿病研究所,深圳518040
【出 处】
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第十四届中国中西医结合风湿病学术会议
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目的 探讨miR-155是否通过抑制其靶基因Ets-1来促进TH17分化来诱导并加重小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的发生发展.方法 构建两种慢病毒载体,一种过表达mir-155,一种抑制mir-155表达.24只DBA/1小鼠分为四组,分别为空白组,CIA模型组, mir-155过表达组, mir-155抑制组,首先按分组给后两组小鼠尾静脉注射慢病毒载体,然后给后三组小鼠注射胶原造模,三周后二次免疫,45天后处死小鼠,实时定量PCR检测各组小鼠淋巴组织和脾脏组织中miR-155、Ets-1、IL-17A和IL-23 mRNA的表达水平.
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目的：探讨运用彩色多普勒超声检查在RA诊断中的价值.方法：将确诊的62例RA患者分为＜2年组和≥2年组，每组31例，并设正常对照组31例，对入组对象双腕关节、双手食指掌指关节、双手食指近端指间关节、双手中指近端指间关节进行彩色多普勒超声探查，观察滑膜厚度、关节腔积液、滑膜血液流动、关节软骨和软骨下骨的改变.结果：病变关节滑膜增厚、关节腔积液和血管翳形成、可见软骨及骨质侵蚀.滑膜厚度正常组与＜2年组
目的：硬皮病是一种慢性自身免疫性疾病,临床上以皮肤炎性、变性、增厚和纤维化进而硬化和萎缩为特征,伴或不伴内脏纤维化,其发病机制尚不明确,且无特效治疗药物,目前研究发现细胞因子IL-6与硬皮病的发病有关,而免疫吸附治疗能有效清除致病的炎症因子、免疫复合物等.我们采用IL-6受体拮抗剂托珠单抗联合HA280免疫吸附治疗方法,观察并评估5位硬皮病患者的疗效和安全性.方法：5位硬皮病患者,(符合ACR19
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目的 验证miR-155促进小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的发生发展.方法 构建两种慢病毒载体,一种过表达mir-155,一种抑制mir-155表达.24只DBA/1小鼠分为四组,分别为空白组,CIA模型组,模型+mir-155过表达组,模型+mir-155抑制组,首先按分组给小鼠尾静脉注射慢病毒载体,然后给四组小鼠注射胶原造模,三周后二次免疫,观察各组小鼠体重、关节肿胀度,计算关节炎评分指数、足
目的 验证miR-155通过促进TH17分化来诱导并加重小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的发生发展.方法 构建两种慢病毒载体,一种过表达mir-155,一种抑制mir-155表达.24只DBA/1小鼠分为四组,分别为空白组,CIA模型组,mir-155过表达组,mir-155抑制组,首先按分组给后两组小鼠尾静脉注射慢病毒载体,然后给后三组小鼠注射胶原造模,三周后二次免疫,45天后处死小鼠,取血,流式