【摘 要】
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以往的研究认为,p38信号通路在调控褐色脂肪细胞UCP1转录过程中起重要作用,但一直缺少体内的研究证据。我们研究发现,在脂肪组织特异敲除p38后,小鼠的体重减轻,但体温维持能
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以往的研究认为,p38信号通路在调控褐色脂肪细胞UCP1转录过程中起重要作用,但一直缺少体内的研究证据。我们研究发现,在脂肪组织特异敲除p38后,小鼠的体重减轻,但体温维持能力以及褐色脂肪产热功能基本不受影响。在冷刺激条件下,脂肪组织缺失p38的小鼠的白色脂肪组织棕色化增强。在肾上腺素受体激动剂CL316,243的刺激下,脂肪组织缺失p38的小鼠的能量消耗显著增加。我们还发现,p38缺失或抑制p38活性能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖,降低db/db小鼠的体重。体外实验发现,p38缺失可能通过PKA/CREB途径诱导白色脂肪细胞UCP1的表达,促进棕色化进程,增加能量消耗。综上所述,我们的研究发现了p38在白色脂肪组织棕色化过程中的调控作用及其分子机制,为防治肥胖等代谢性疾病提供了新思路和新靶点。
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