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非对称二甲基精氨酸（Asymmetric dimethylarginine，ADMA）是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现，ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子，而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯（Communication viagap junction，GJIC）是以缝隙连接蛋白构成的相邻细胞间的通道结构，是细胞间最重要的信息交流形式，可调节组织细胞的生长、分化参与调节细胞的多种活动。本研究旨在探讨ADMA对Cx43介导的内皮细胞间通讯的影响。研究结果发现，溶血性磷脂酰胆碱（Lysophos phatidyl choline，LPC）能够显著抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）GJIC，同时伴有Cx43的mRNA和蛋白表达下调以及细胞培养液中ADMA的蓄积。过表达ADMA特异性水解酶--二甲基精氨酸二甲胺水解酶DDAH2的表达，可减少ADMA在内皮细胞的蓄积，并抑制LPC的上述作用。外源性ADMA(10μM，24h)孵育内皮细胞也能抑制GJIC并伴有Cx43表达下调;同时伴有细胞内ROS的生成增多和p38MAPK磷酸化升高。NADPH氧化酶抑制剂diphenyleneiodoniumandapocynin以及p38MAPK通路的抑制剂SB203580能够抑制ADMA的上述效应。结论：本实验结果表明ADMA能够抑制内皮细胞GJIC，此作用可能与下调Cx43的表达有关，这可能是ADMA促进动脉粥样硬化发展的一个新的机制。