【摘 要】
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目的 探讨角蛋白17(K17)对银屑病状态下的角质形成细胞趋化因子CXCL1(CXC chemokine ligand 1)分泌的调节作用.方法 首先,利用免疫组化观察K17 与CXCL1在银屑病患者皮损
【机 构】
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第四军医大学西京皮肤医院全军皮肤病研究所
【出 处】
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第二届全国皮肤病与性病学博士生学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨角蛋白17(K17)对银屑病状态下的角质形成细胞趋化因子CXCL1(CXC chemokine ligand 1)分泌的调节作用.方法 首先,利用免疫组化观察K17 与CXCL1在银屑病患者皮损中的表达状态.其次,利用TNF 和/或IL-17A 刺激原代角质形成细胞(KC)后,Real-time PCR 和ELISA 观察CXCL1 的表达.最后,利用Real-time PCR 和ELISA 观察不同K17 表达状态下,TNF 和IL-17A 刺激KC 后,CXCL1 的分泌水平变化.结果 免疫组化结果显示：与正常人相比,银屑病患者皮损中K17 与CXCL1 均高表达.Real-time PCR 和ELISA 结果显示：TNFα 与IL-17A 可以协同刺激KC 分泌CXCL1,上调K17 表达水平可以显著增高CXCL1 的表达,下调K17 的表达,CXCL1 的表达水平无明显变化.结论 银屑病状态下高表达的K17 促进了KC 中CXCL1 的分泌,进而可能趋化更多的中性粒细胞至皮损局部,发挥致病作用.
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