【摘 要】
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目的：研究GSK3β酶抑制剂对坐骨神经神经卡压伤后轴突再生的作用效果并探索其作用机制。方法： 本实验采用健康雌性BALB/c小鼠随机平均分为氯化锂治疗组和对照组，所有小鼠均做右侧坐骨神经卡压伤模型，分别在损伤后第1周、2周、3周时间点训练小鼠走步行道实验分析坐骨神经功能指数(SFI)，走长尺独步桥实验获取图像分析足基角(FBA)，并在这三个时间点依次取材损伤侧坐骨神经做神经锇酸染色、NFκB-P6
【出 处】
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中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会
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目的：研究GSK3β酶抑制剂对坐骨神经神经卡压伤后轴突再生的作用效果并探索其作用机制。方法： 本实验采用健康雌性BALB/c小鼠随机平均分为氯化锂治疗组和对照组，所有小鼠均做右侧坐骨神经卡压伤模型，分别在损伤后第1周、2周、3周时间点训练小鼠走步行道实验分析坐骨神经功能指数(SFI)，走长尺独步桥实验获取图像分析足基角(FBA)，并在这三个时间点依次取材损伤侧坐骨神经做神经锇酸染色、NFκB-P65、β-catenin免疫组织化学染色、提取神经组织蛋白做Western blot分析，同时在体外用S16雪旺细胞系做免疫染色质共沉淀实验，检测GSK3β的酶抑制对雪旺细胞髓鞘化相关基因的调控作用。结果： 口服给药氯化锂加快坐骨神经卡压伤后功能恢复，氯化锂治疗组相比对照组于坐骨神经功能指数(SFI)和足基角(FBA)上相关指标上恢复的更好。氯化锂加快早期髓鞘碎片清除，在神经损伤后一周氯化锂治疗组髓鞘清除进度明显快于对照组，平均轴突直径比对照组长，平均髓鞘厚度大于比对照组。氯化锂促进轴突再髓鞘化，在损伤后第三周轴突直径/髓鞘直径比(g-ratio)氯化锂组明显高于对照组，轴突髓鞘化百分比在氯化锂治疗组更高，通过Western blot分析，髓鞘蛋白(MPZ和PMP22)和髓鞘转录因子(OCT6和Sox10)在损伤后一周在氯化锂组表达更高。氯化锂通过激活WNT信号通路发挥疗效，损伤后一周在氯化锂治疗组的局部神经组织整体的β-catenin的表达上调，在第二周时同样高表达，第三周恢复到正常水平。结论： GSK3β抑制剂如氯化锂能加快神经损伤早期髓鞘碎片清除，并能促进轴突再生和再髓鞘化。氯化锂可用于治疗急性神经损伤，同时对神经损伤中轴突病变和脱髓鞘有潜在的治疗作用。
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