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背景:目前的研究指出重症肌无力（MG）/实验性重症肌无力（EAMG）的发病机制与T辅助细胞（Th）亚群的失衡有关。新近出现了以分泌IL-9为主的Th9细胞新亚群。目前在炎症、自身免疫性疾病、移植耐受和肿瘤的研究中都指出IL-9在疾病中发挥重要作用。探讨Th9细胞/IL-9在自身免疫性疾病的MG中的作用,进一步充实完善MG等其它自身免疫疾病的发病机制,将为MG临床治疗提供理论依据及基础。目的:通过体内实验证实Th9细胞及其衍生的IL-9参与EAMG的发生、发展和相关机制。方法:用AChR97-116特异性肽段免疫Lewis大鼠建立EAMG模型,不加肽段组为CFA对照组。流式细胞计数法（FACs）检测Th9细胞在EAMG不同进程中的比例变化,检测其特异的转录因子PU.1的表达。体内注射IL-9细胞因子进行预防性治疗,观察大鼠的临床评分和体重变化,评价IL-9对EAMG的治疗效果;免疫荧光的方法用来检测神经肌肉接头处（NMJ）的病理学改变;ELISA方法检测血清anti-AChR IgG;FACs检测Th亚型的变化;实时荧光定量PCR检测转录因子T-bet、Foxp3、STAT3和STAT5的变化。结果:FACs结果显示,慢性期EAMG组的淋巴结中Th9和PU.1 mRNA水平较CFA组明显上升（P<0.05）。与EAMG组相比,注射IL-9组的大鼠表现为临床症状缓解,发病延后、症状减轻,NMJ处AChR的减少程度降低;大鼠血清anti-AChR IgG的水平显著降低（P<0.01）。注射IL-9组的Th1细胞水平降低（P<0.05）,Treg细胞和Foxp3 mRNA水平上升（P<0.05）,T-bet和STAT3有下降趋势,STAT5明显上升（P<0.01）。结论:Th9细胞及其分泌的IL-9参与EAMG疾病的发生发展过程。IL-9通过影响STAT3和STAT5通路改变EAMG中Th1/Treg细胞的功能失衡状态。