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目的：探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。
方法：将小鼠皮肤成纤维细胞(野生型和Smad 3 Knockout型)分为9组：野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB 431542组、野生型FB+SB 431542+TGF-β1组、Smad 3 KO FB组、Smad 3 KO FB+TGF-β1组、野生型FB+SB 203580+TGF-β1组、野生型FB+PD 98059+TGF—β1组和野生型FB+SP600 125+TGF-β1组。各组细胞经同步化处理后，直接以TGF—β1刺激或经上述各激酶抑制剂预处理后再以TGF-β1刺激。收集细胞，一部分以单细胞RT—PCR检测α—SMA阳性表达百分比，另一部分细胞抽提总RNA后采用实时荧光定量RT—PCR检测α—SMA的表达水平变化。
结果：Smad 3KO组与SB 431542组的α-SMA表达水平和阳性百分比显著升高(Smad 3 KO FB组vs野生型FB组;野生型FB+SB 431542+TGF-β1组vs野生型FB+SB 431542组;Smad 3 KO FB+TGF-β1组vs Smad 3 KO FB组，P<0.01)，而SB 203580组和SP600125组中α-SMA表达水平和阳性百分比升高的作用则被显著抑制(野生型FB+SB 203580+TGF—β1组、野生型FB+SP 600125+TGF—β1组vs野生型FB+TGF-β1组，P<0.05)。
结论：在TGF—β1诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化过程中，Smad3途径介导抑制作用，而p38/MAPK、JNK/MAPK途径则介导正向调节作用。