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目的反刍动物反式脂肪酸(R-TFA)与工业反式脂肪酸(I-TFA)对心血管疾病的影响有差异。内皮细胞功能障碍对心血管疾病的发生有着重要作用。本课题研究R-TFA和I-TFA对内皮细胞影响,探讨不同来源反式脂肪酸对血管健康影响的差异及其机理,为R-TFA的膳食提供科学依据。方法通过GC测定内皮细胞脂肪酸的组成,通过激光共聚焦显微镜结合荧光染色,观察内皮细胞形态,采用RT-PCR技术测定内皮细胞粘附因子的表达,研究9t18:1和11t18:1对内皮细胞的影响;利用western blot检测膜受体蛋白TLR4及MAPKs炎症通路上蛋白的表达水平,探讨9t18:1和11t18:1对内皮细胞机理损伤差异的机理。结果 11t18:1在内皮细胞中可生成9c11t-CLA,转化率达到23.1±0.79%。两种反式脂肪酸均会导致内皮细胞由正常的梭形变为圆形,而且边缘呈粗糙状态。9t18:1和11t18:1均能降低细胞存活率,在100μmol/L时,9t18:1对内皮细胞增殖的抑制作用较11t18:1强。9t18:1刺激内皮细胞ICAM-1、VCAM-1、IL-6 m RNA表达量升高趋势明显高于11t18:1,而9c11t CLA对炎症反应有明显抑制作用。9c11t-CLA作用内皮细胞时,TFAs降低细胞活力、抑制NOS-NO系统活化、提高MAPKs蛋白(ERK1/2,JNK1/2,p-38)磷酸化能力、升高ICAM-1、VCAM-1、IL-6等炎症因子m RNA表达量的能力显著降低。抑制11t18:1转化为9c11t CLA时,11t18:1可降低细胞活力、抑制NOS-NO系统活化、提高MAPKs蛋白磷酸化能力、升高ICAM-1、VCAM-1、IL-6等炎症因子m RNA表达量的能力显著升高。9t18:1及11t18:1+leptin作用内皮细胞后,细胞膜表面TLR4受体蛋白的表达量显著增加;且当细胞内TLR4蛋白活化受到抑制时,TFAs刺激MAPKs蛋白磷酸化水平及ICAM-1炎症因子表达量均有显著降低。结论 R-TFA和I-TFA均会对内皮细胞造成损伤,但R-TFA对内皮细胞损伤低于I-TFA,主要由于11t18:1在内皮细胞内会转化为9c11t CLA,9c11t-CLA对内皮细胞中炎症具有抑制作用。TLR4介导了TFAs诱导内皮细胞炎症反应过程。