【摘 要】
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目的 通过实验研究观察TGFβ-SMAD传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及卡托普利治疗机制.方法 60只健康雄性BALB/c小鼠中的50只采用间断多次腹腔注射
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目的 通过实验研究观察TGFβ-SMAD传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及卡托普利治疗机制.方法 60只健康雄性BALB/c小鼠中的50只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Ea glesMEM液作为正常对照组.两个月后模型制作成功.存活的小鼠随机分为两组,模型组、卡托普利组.予卡托普利进行治疗,每日灌胃给药一次.45 d后结束,制作组织病理切片,HE染色及Masson染色观察纤维化程度.采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1的基因表达.免疫组化染色检测小鼠心肌smad2/3,smad7蛋白表达情况.结果 感染CVB3后,感染CVB3后,小鼠心肌出现心肌细胞的变性、坏死,少量炎性细胞浸润,心肌细胞间可见纤维化和钙化,Masson染色可见心肌胶原纤维明显增多.TGFβ1表达水平较正常组升高,smad2/3蛋白表达也升高,而smad7表达减少,与正常组相比差异均有显著性(P＜0.05).结论 阻断TGFβ-Smad通路可能是卡托普利抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一.
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