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本文着重阐述高校图书馆开展企业竞争情报的优势，讨论图书馆在企业竞争情报服务中的方式和功能，使图书馆和企业联姻成为可能。以便更好的发挥图书馆的优势，同时也使企业在激烈的竞争中占据有利地位。
高校图书馆的企业竞争情报服务功能拓展
【摘 要】
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本文着重阐述高校图书馆开展企业竞争情报的优势，讨论图书馆在企业竞争情报服务中的方式和功能，使图书馆和企业联姻成为可能。以便更好的发挥图书馆的优势，同时也使企业在激烈的竞争中占据有利地位。
【出 处】
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中国中医科学院中医药信息研究所2008年学术年会
【发表日期】
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2009年7期
其他文献
目的：静脉性脑梗死(vonous cerebral infraction,VCI)为缺血性脑血管病的一种特殊类型，是由多种原因引起的一种少见病。由于VCI临床表现复杂多变，深入认识VCI有助于提高临床诊治水平，改善预后。现将所诊治的2例病例报道如下，以探讨静脉性脑梗死(VCI)的临床表现、影像学特征及治疗。结论：VCI多为静脉窦血栓形成或脑内引流静脉血栓形成所致。临床表现依其发生部位、程度及病程不
本文通过分析1例多系统萎缩的临床病例，阐述了多系统萎缩的临床病理表现特征，由于MSA是一种极为罕见的、病因不明的慢性神经系统变性疾病，提示临床医生在左旋多巴治疗帕金森病(PD)效果不佳时，要考虑是否为多系统萎缩。
目的：采用多种中脑原代细胞培养体系，研究FeCl3(Fe3+)对多巴胺(DA)能神经元的选择性、进行性损伤及小胶质细胞激活与DA能神经元损伤的关系。结论：Fe3+对DA能神经元产生选择性、进行性损伤；小胶质细胞促进了Fe3+的损伤作用；Fe3+持续激活小胶质细胞，贯穿于DA能神经元进行性变性的过程中。
目的：在多种中脑原代细胞培养体系中，研究微毒剂量0.5ng/mL的细菌内毒素脂多糖(LPS)和20nM的α-突触核蛋白(α-Synuclein，Syn)对多巴胺(DA)能神经元的协同损伤及小胶质细胞在协同损伤中的作用。结论：LPS和Syn协同激活小胶质细胞，通过多种作用方式协同损伤DA能神经元，表明PD是由内、外源性因素共同作用的结果。
目的：研究Fe2+激活小胶质细胞、损伤DA能神经元的潜在靶点及分子机制。结论：Fe2+引起MAPK通路信号分子，包括P38、ERK和JNK的磷酸化，导致小胶质细胞NOX2胞浆亚单位P47向胞膜转移，并与胞膜亚单位gp91结合，是Fe2+激活NOX2、产生细胞外02-、进而损伤DA能神经元的分子机制。因此，小胶质细胞NOX2是铁损伤DA能神经元的潜在靶点，抑制铁过度激活小胶质细胞NOX2及其信号通路
本文通过对一例孕妇状行走2年、四肢无力1年余的病例进行分析，介绍了中轴性肌病发病机制及临床表现，提出了相应的病理诊断方法，为进一步治疗提供了临床依据。
目的：在多种中脑原代细胞培养体系中研究小胶质细胞激活在微毒剂量的细菌内毒素脂多糖(LPS)和α-突触核蛋白(Syn)对多巴胺(DA)能神经元产生协同损伤中的作用及机制。结论：微毒剂量的LPS和Syn从功能及形态上进行性、协同激活小胶质细胞，对DA能神经元产生进行性、协同损伤，LPS和Syn进行性、协同激活小胶质细胞贯穿于其对DA能神经元产生的进行性、协同损伤的过程中。
本文总结了2011年12月至2012年2月3例动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死的成功病例，认为联合溶栓可以使rt-PA持续地激活纤溶酶降解纤维蛋白，起到降低血凝状态及保持血流动力学稳定性的作用，从而最大限度地挽救半暗带神经元，减少神经功能缺失，提高患者远期生活质量。
目的：对我科近年来腓浅神经与腓骨短肌联合活检病例的临床和病理资料回顾总结，初步探讨联合活检的诊断意义。结论：联合活检的获得特异性病理结论及决定性意义结论的比例较高(本组本组52.9%， 9/17)，高于单纯神经活检特异性发现的比例。特别对于系统性血管炎和风湿结缔组织病，联合活检的确诊率较高(本组5/6)。与神经和肌肉分别活检相比，单一切口下的神经-肌肉联合活检创伤性小。建议：在适应症范围内，推荐腓
本文通过分析1例遗传性毛细血管扩张症合并脑梗塞的临床病例，探讨了该病的发病机制，为进一步的临床治疗提供了依据。