【摘 要】
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近几十年来世界范围内哮喘发病率不断增长,尤其是西方发达国家.但是哮喘的发病机理并不清楚,近来室内空气污染物作为哮喘发病的诱发因素得到越来越多的研究.在我们的研究中,将25只BALB/c小鼠分为5组,分别进行气态甲醛浓度为0,0.5,1.0,3.0mg·m-3和3.0mg·m-3+Capsazepine预处理(CPZ,一种类香草素受体的特异拮抗剂)的职业模型(6h×10d)的暴露处理,检测肺泡灌洗液
【机 构】
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华中师范大学,生命科学学院,武汉,430079
【出 处】
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中华预防医学会环境卫生分会2005全国空气污染与健康学术研讨会
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近几十年来世界范围内哮喘发病率不断增长,尤其是西方发达国家.但是哮喘的发病机理并不清楚,近来室内空气污染物作为哮喘发病的诱发因素得到越来越多的研究.在我们的研究中,将25只BALB/c小鼠分为5组,分别进行气态甲醛浓度为0,0.5,1.0,3.0mg·m-3和3.0mg·m-3+Capsazepine预处理(CPZ,一种类香草素受体的特异拮抗剂)的职业模型(6h×10d)的暴露处理,检测肺泡灌洗液中的IL-4和血清总IgE的水平.结果表明:小鼠BALF中IL-4的含量和血清总IgE的含量与气态甲醛暴露水平呈剂量效应关系,CPZ预处理3.0mg·m-3甲醛暴露组与3.0mg·m-3甲醛暴露组相比,IL-4和IgE水平显著下降.我们推测:甲醛暴露可以通过第二套类香草素受体信号传导系统(typeⅡVR1signalingsystem)导致机体获得性过敏体质(acquiredatopy)的形成,从而可以易化哮喘的发生.以甲醛为代表的室内空气污染物可能是哮喘发病率增长的重要因素,而第二套类香草素受体信号传导系统是哮喘发病率增长的可能机制.
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