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番茄青枯病（Bacterial wilt）是严重影响番茄产量的重要细菌性病害,抗青枯病的机制研究是当今植物抗病研究的热点和难点之一。研究表明组蛋白乙酰化和去乙酰化主要参与植物的生长发育,也参与植物应对外界环境变化,以及一些其他的激素信号途径。在植物抗病方面主要通过过量表达或敲减HDACs基因调节植物体内乙酰化水平,并参与SA介导的基础防御机制,以及调控PR1等抗病基因的表达,参与植物抗病。本研究中分离、鉴定和研究参与青枯病抗性的关键因子,将为利用分子生物学技术和基因工程手段改良番茄青枯病抗性奠定坚实的基础。利用拟南芥和水稻HDACs氨基酸序列,在茄果基因组数据库通过Blast比对完成了番茄HDAC家族基因初步查询和进化分析。发现番茄基因组编码15个HDAC基因,并对其染色体分布、ORF以及氨基酸数进行统计;通过进化分析发现,RPD3/HDA1亚家族有10个成员,HD2亚家族3个成员,而SIR2亚家族2个成员。HDAC在结构上较为保守,其中10个分属于RPD3/HDA1家族的蛋白均含有保守的组蛋白去乙酰化酶结构域,其中SlHDA1还具有UBR1型锌指结构,SlHDA8具有RBZ型锌指结构;HD2家族均具有典型的MEFWG五肽结构,SlHDT1和SlHDT2还具有C2H2型锌指结构;SIR2成员SlSRT1和SlSRT2含有SIR2结构域。分析发现,HDAC家族基因具有组织表达差异,SlHDA1、SlHDT1、SlHDT2和SlHDT3在根中表达较高,而SlHDA3、SlHDA5、SlHDA6在果实发育过程中表达较高。4叶期番茄幼苗在10μmol·L-1ABA处理条件下SlHDA5/7、SlHDT3上调,SlHDA1/3、SlSRT1下调;NaCl处理条件下SlHDA1/3/9、SlSRT1上调,SlHDA4、SlHDT1下调;SA处理条件下SlHDA3/5、SlHDT2/3上调,SlHDA8、SlHDT1和SlSRT1下调;在高温处理和低温处理条件下,基因表达趋势相反,高温下调,低温上调;基于胁迫处理RT-PCR分析发现SlHDA1/3/5、SlHDT1/2/3、SlSRT1受逆境响应。番茄抗病品种:LS-89接种青枯病菌与对照相比HDAC家族SlHDA2、SlHDA3、SlHDT2和SlHDT3表达上调,SlHDA5则下调;而感病品种接种之后SlHDT3表达上调,其它基因差异不明显。测序品种1706接种青枯病菌的表达分析表明,SlHDA5随着接种时间的持续增加,表达量持续上升;SlHDT3在短时间内表达下调,但随着接种时间的延长逐渐上调表达;利用高抗青枯病自交系兴农021和感病品种接种青枯病菌12 h,利用Q-PCR对部分HDACs基因进行表达验证;RT-PCR和Q-PCR结果部分验证了GEO的数据,基于以上结果把S1HDT3列为候选基因开展番茄抗青枯病的机制研究。