【摘 要】
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CD44是细胞表面的粘附分子，在介导细胞之间以及细胞与胞外基质的相互作用中发挥着重要作用.本项目中我们利用回转器模拟细胞的失重效应，研究回转模拟失重对Rankl诱导的Raw264.7细胞破骨向分化的影响及CD44在其中的调控作用.发现回转模拟失重状态下，破骨细胞内CD44的表达水平升高，破骨细胞功能相关基因CLC7、MMP9和Cathepisn K的表达显著升高，提示CD44分子与模拟失重状态下破
【机 构】
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中国航天员科研训练中心航天医学基础与应用国家重点实验室,北京100094
【出 处】
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中国空间科学学会空间生命专业委员会第二十届学术研讨会暨中国宇航学会航天医学工程与空间生物学专业委员会第四届学术研讨会
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CD44是细胞表面的粘附分子，在介导细胞之间以及细胞与胞外基质的相互作用中发挥着重要作用.本项目中我们利用回转器模拟细胞的失重效应，研究回转模拟失重对Rankl诱导的Raw264.7细胞破骨向分化的影响及CD44在其中的调控作用.发现回转模拟失重状态下，破骨细胞内CD44的表达水平升高，破骨细胞功能相关基因CLC7、MMP9和Cathepisn K的表达显著升高，提示CD44分子与模拟失重状态下破骨细胞功能升高有关，利用siRNA技术敲低CD44的表达后，破骨功能相关基因的表达水平显著降低.并且CD44的敲低可明显抑制回转模拟失重导致的破骨细胞中Akt磷酸化水平的上升.由此我们推测，模拟失重状态下CD44可能通过Akt信号通路调控破骨细胞的功能.
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