特发性室性早搏负荷及起源位置对左心功能的影响

来源 :中华医学会第十五次全国心血管病学大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:djy0702
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:探讨室性早搏(Ventricular premature beats,VPBs)负荷和起源与左心功能的关系及其影响因素.方法:对本中心在2012年4月至2013年3月收治的91例特发性VPBs患者采取下述分组方法,对各亚组左心结构与功能进行相关分析.根据VPBs负荷分为A1组(6~19%)和A2 组(20~54%);导管消融明确了VPBs起源73例患者分为右室流出道B1、右室非流出道B2、左室流出道B3和左室非流出道B4四组。结果:高负荷A2组的左房双期容积(LAVmax, LAVmin),氮末端-脑利钠肤前体显著高于低负荷A1组(P<0.05); VPBs负荷与左房双期容积以及NT-proB NP呈显著正相关(P<0.05),VPBs负荷与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(P=0.03);左室起源组较右室起源组有更大的左室/左房直径,右室流出道B1组的LAV max较右室非流出道B2更大(P=0.007),左室流出道B3组的左房直径最大(组间比较P均<0.05)。结论:VPBs负荷及起源位置与左心结构好功能密切相关。
其他文献
会议
会议
目的:本文主要从细胞和整体两方面来探讨二甲双胍对心脏I/R损伤的保护机制.方法:利用鱼藤酮处理大鼠心肌细胞(H9c2),制成I/R细胞模型,利用Calcein-AM,PI免疫荧光染色评估二甲双胍对缺血再灌注损伤的保护作用,DCFA染色检测ROS的产生;取雄性大鼠的离体心脏进行langendorff灌流实验,分别记录缺血前后的+dp/dt,-dp/dt、LVSP、LVEDP及心率等的变化;ELISA
目的:观察中药茉莉花乙醇提取物(EEJ)对离体大鼠胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制.方法:大鼠胸主动脉环张力测定法,激光共聚焦扫描显微镜技术.结果:在内皮完整血管上,EEJ能浓度(0.125-2 g·L-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE 10 μmol·L-1)或氯化钾(KCL 60 mmol·L-1)预收缩血管的张力;一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明显削弱对EEJ
目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠慢性压力负荷型心肌肥厚的影响及其相关机制.方法:7~8周龄雄性SD大鼠30只随机分成5组:假手术组、模型组、NAC 100 mg/(kg·d)组、NAC300mg/(kg·d)组、假手术+NAC组,每组6只,采用腹主动脉缩窄术制作压力负荷型心肌肥厚模型.NAC100 mg/(kg·d)、NAC 300 mg/(kg·d)组及假手术+NAC组于手术3
会议
会议
目的:介绍1例持续心房颤动消融术后再发左房多环折返性规则房速的标测及消融.方法:在三维电生理标测系统(CARTO)指导下标测、验证并消融1例持续心房颤动患者消融术后再发的复杂多环折返性规则房速.结果:左房激动标测提示为围绕二尖瓣环及左房顶部双电位区的8字折返性规则房速,行拖带标测验证后行左房顶部及前壁线性消融,房速终止,转复窦律。消融后出现左心耳电延迟。于窦律及左心耳起搏状态下再次激动标测证实左房
目的:探讨三维标测系统指导下特发性室早/室速(PVB/IVT)导管消融临床疗效及电生理特征.方法:对我中心在2010年1月至2012年12月期间,在CARTO指导下导管消融治疗256例PVB/IVT的临床和电生理资料进行分析.PVB符合下述标准之一者为本组导管消融的入选标准:①24hPVB负荷≥10%或绝对值10000次以上,并愿意行导管消融者;②24hPVB负荷6~10%或绝对值5000次以上,
目的:窦房结是心脏传导系统中的重要组成部分,为心脏的正常起搏点,其病变可导致各种类型的心率失常.但由于研究方法有限,目前窦房结病变机制尚不明确,为从细胞水平深入研究SNC 的形态特征及电生理特性,本实验探讨适用于膜片钳技术的乳兔窦房结细胞(sinus node cell,SNC)的分离、纯化、培养方法,及采用全细胞膜片钳技术记录单个SNC 的动作电位进行鉴定.方法:选用新生新西兰乳兔5只,消毒后仰