脾脏CD8a~+CD103~+ DCs清除凋亡细胞的分子机制研究

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研究背景:在多细胞生物的新陈代谢过程中会产生大量的凋亡细胞。这些细胞会被专职的吞噬细胞识别并最终被排出体外。研究表明,如果机体清除凋亡细胞的过程发生异常,则会发生凋亡细胞的累积,从而干扰周围细胞的正常生理活动,甚至会引起诸如贫血、慢性关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。然而,关于吞噬细胞是如何清除凋亡细胞的?这一问题还有待深入研究。目的:本研究主要以脾脏的树突状细胞亚群为研究对象,分析该细胞亚群吞噬凋亡细胞的特异性和其识别凋亡细胞的分子机制,明确该细胞亚群吞噬凋亡细胞的生理学意义。方法:将体外诱导的凋亡细胞通过静脉注射导人小鼠体内,分别利用免疫组化,流式细胞术,Q-PCR,体外吞噬实验,等方法检测了脾脏内树突状细胞亚群吞噬凋亡细胞的特异性及其相关机制。结果:体内体外的实验结果分别明确了脾脏CD8a~+CD103~+DCs具有较强的吞噬凋亡细胞的能力,而其吞噬细菌,乳胶珠等异物的能力确实相对较弱。实验结果还证明该细胞亚群吞噬凋亡细胞后可以诱导机体产生免疫耐受,而对于坏死细胞的清除过程,却并没有检测到这一现象。而且,该细胞亚群清除凋亡细胞的机制并不依赖于其表面表达的已知分子,而是依赖于凋亡细胞表面的"eat me signal"-磷脂酰丝氨酸的表达。结论:脾脏CD8a~+CD103~+DCs能够特异性的吞噬凋亡细胞,并能诱导机体免疫耐受,而且这一能力依赖于凋亡细胞表面的"eat me signall-磷脂酰丝氨酸的表达。
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