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目的：探讨K562细胞系中BCR/ABL融合基因对抑癌基因PTEN及其介导的信号传导通路的调控机制.方法：用不同浓度的格列卫干预K562细胞不同时间后,通过荧光定量PCR检测BCR/ABL、PTEN、mTOR、FAK mRNA水平变化及相互关系,Western blotting检测Akt和p-Akt水平,分析BCR/ABL融合基因对PTEN mRNA表达的影响以及对PI3K/Akt、mTOR、FAK信号通路的相互关系.结果：1细胞形态学改变我们选用1μg/mL的格列卫干预K562细胞36h,观察干预组及未干预组细胞形态变化,用正常对照组细胞呈圆形或椭圆形,体积较大,染色质疏松.格列卫干预后48h,部分细胞体积缩小,染色质高度浓缩边集,核碎裂、溶解2格列卫抑制K562细胞生长曲线选取对数生长期K562细胞,加入终浓度分别为：0.5、1、2、5、10μg/mL的格列卫干预不同时间的K562细胞后,观察加药后14天对K562细胞增殖抑制的影响绘制细胞生长曲线(图2).结果显示格列卫呈时间、剂量依赖性的抑制K562细胞增殖.3格列卫抑制K562细胞BCR/ABL融合基因后对PTEN、mTOR、FAK、pAkt影响.我们选用上述不同浓度干预后发现0.5μg/mL对细胞抑制效果不明显,2μg/mL以上浓度对细胞抑制明显,细胞短时间内死亡明显,而1μg/mL格列卫干预效果较好接近72h的IC50浓度,故做为试验浓度,分别观察加药后12h,24h,36h,48h,72h BCR/ABL融合基因后对PTEN、mTOR、FAK、pAkt影响(图3,图4). BCR/ABL融合基因mRNA水平随着时间延长,表达水平由最初(2.204±0.302)逐渐降低,36h达最低(0.555±0.077),72h后回升(1.081±0.211).PTEN mRNA表达水平由最初(0.365±0.038)逐渐升高,36h达高峰(2.274±0.261),随后又逐渐降低至72h (0.266±0.043).格列卫抑制BCR/ABL融合基因后p-Akt水平持续降低,由最初的(0.896倍/总Akt)降至72h(0.218倍/总Akt).mTOR mRNA表达水平由最初(0.286±0.031)逐渐降低至36h最低值(0.042±0.008),后逐渐回升至72h (0.363±0.025).FAK mRNA表达水平先降低后升高,由最初(0.582±0.043)逐渐降低,在36h达最低值(0.379±0.028),72h后恢复为(0.550±0.041)结果显示上述信号分子,除p-Akt持续降低,BCR/ABL融合基因最低值在48h以外,其它信号分子峰值或低谷均出现在36h,72h后随着BCR/ABL融合基因的恢复而均出现不同程度的恢复.相关性分析显示：BCR/ABL与p-Akt正相关,相关系数(r=0.879,P＜0.05)；与PTEN负相关相关系数(r=-0.881,P＜0.05),BCR/ABL与mTOR正相关,相关系数(0.961,P＜0.05)； PTEN与FAK负相关,相关系数(r=-0.995,P＜0.05)结论：BCR/ABL融合基因可以通过抑制PTEN基因表达,进而调控PI3K/Akt、mTOR、FAK信号传导通路,参与细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、细胞周期调控等生物学特性.