[目的]碳黑是碳氢化合物在空气不足的条件下进行不完全燃烧或热裂分解所生成的无定形碳,用于制造中国墨、油墨、油漆等,也用于做橡胶的补强剂.碳黑为疏松、质轻而极细的黑色粉末,容易漂浮于空气中,随呼吸进入人体,引起呼吸系统和心血管系统的损伤.国际癌症研究中心(IARC)总结了近几年的研究成果,对碳黑与肺癌的关系进行评定,认为虽然有动物实验遗传毒性和致癌证据,但仍然缺乏人群流行病学的致癌证据.颗粒物对机体的损害作用还包括对心血管系统的损伤,然而以往流行病学中的研究对象暴露的混杂因素较多,如交通性污染物中极易混杂多环芳烃、氮氧化物和硫化物,而且颗粒物的成分除了碳黑以外,还多含有二氧化硅等其他粉尘,因此,对单独碳黑暴露所致的心脏毒性及可能的毒性作用机制并不是十分清楚和明了.[方法]本研究建立了乙炔碳黑暴露人群队列和动式吸入染毒小鼠模型,ASAP 2010比表面积分析仪和个体采样泵检测环境碳黑暴露情况,肺功能检测仪和多道生理记录仪检测心肺功能,免疫学方法检测血清和组织细胞因子的变化,电镜、BET等检测碳黑物理参数和肺内沉积情况.[结果]碳黑作业场所中碳黑浓度为14.9mg/m3,55.77％的碳黑颗粒空气动力学直径小于0.523μm,99.55％小于2.5μm,透射电镜和扫描电镜显示碳黑颗粒直径为30～50 nm,呈葡萄球状,分散性较好,团聚颗粒直径大约200～400 nm之间.人群流行病学研究结果显示碳黑暴露工人均出现咳嗽、咳痰等呼吸系统症状,碳黑暴露工人肺功能FEV1％,FEV/FVC,MMF％和PEF％下降,血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、MIP-1β和TNF-α显著增加.小鼠吸入纳米级碳黑后,肺支气管壁和肺泡内均有碳黑颗粒物沉积,但心脏内未见碳黑颗粒.病理组织学观察,吸入碳黑后,小鼠肺组织结构损伤表现为纤毛破坏、肺泡壁破坏严重、不完整、炎细胞浸润多、充血等；小鼠心脏组织可见炎性细胞浸润.小鼠血清和肺组织匀浆IL-6和IL-8水平均显著增加,心脏组织匀浆IL-6水平均显著增加；心电图检查发现小鼠吸入碳黑后S-T抬高,提示有急性心肌缺血.[结论]本研究结果表明纳米级碳黑暴露可肺功能下降,心肌缺血性损伤,其机制可能与碳黑颗粒所致的炎性损伤有关.