【摘 要】
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目的 P-糖蛋白(P-gp)的表达和功能与多药耐药(MDR)的表型相关,而MDR能够导制肿瘤患者在治疗中化疗失败。本研究目的于评价原花青素在MDRl过表达的紫杉醇耐药卵巢癌细胞中逆转
【机 构】
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南方医科大学南方医院药学部; 南方医科大学南方医院G3P办公室;
【基金项目】
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supported by the Grants from NSFC(No. 81073061 for G Li);Science and Technology Planning Project of Guangdong Province(No.2010B0370700014 forG Li);the Presidential Foundation of Nanfang Hospital(No.2
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目的 P-糖蛋白(P-gp)的表达和功能与多药耐药(MDR)的表型相关,而MDR能够导制肿瘤患者在治疗中化疗失败。本研究目的于评价原花青素在MDRl过表达的紫杉醇耐药卵巢癌细胞中逆转MDR.方面的作用及其可能的分子机制。方法采用A2780及紫杉醇耐药株A2780/T研究原花青素对P-gp的抑制作用。以IκBα的降解及NF-κB/p65的核转位来评价NF-κB的激活作用。以ERK1/2的磷酸化以及YB-1的核转位来评价MAPK/ERK介导的YB-1的活性。作为NF-κB及MAPK/ERK的诱导剂,LPS以及核受体κB配体(RANKL)用来评价这些信号通路与原花青素对P-gp的抑制作用的相关性。结果原花青素显著增强了紫杉醇在A2780/T细胞的细胞毒性。此外,原花青素较强的抑制了P-gp的表达、功能以及MDR1的转录活性。信号通路研究中,原花青素减弱了LPS诱导的P-gp表达、AKT/NF-κB以及MAPK/ERK/YB-1通路的上调。并且能够显著抑制LPS与RANKL诱导的NF-κB/p65的核转位。结论原花青素具有通过抑制NF-κB激活以及MAPK/ERK介导的YB-1的活性来下调P-gp表达的作用。因此,原花青素可能是一种新的潜在的MDR逆转剂,可以在临床上用于肿瘤患者化疗的联合治疗。
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