MAPK在四氢大麻酚抑制的海马长时程抑制中的作用

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目的四氢大麻酚(A9-tetrahydrocannabinol,THC)是大麻中引起精神作用的主要活性成分,但THC是如何影响突触和认知功能还有待进一步阐明。THC通过作用于中枢神经系统的大麻素受体CB1起作用,内源性大麻素通过与G-蛋白藕联的CB1受体的激活促进记忆和突触的可塑性。长时程抑制(long-termdepression,LTD)与LTP一样是一种与学习与记忆有关的活动依赖性突触可塑性变化的形式。研究表明THC对在伏隔核和外侧杏仁核区低频电刺激(low frequency stimulation,LFS)诱导的LTD起阻断和抑制作用,而在海马CA1区THC诱导的LTD的抑制作用是由CB1受体及COX-2所介导的。但MAPK在THC诱导的海马CA1区的LTD抑制的作用尚不清楚,本研究拟观察MAPK的选择性抑制剂SB或PD对THC在海马CA1区LFS诱导的LTD中的作用及p38或Erkl/II是否介导其效应。
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