目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及凋亡线粒体途径主要调节蛋白Caspase-9的变化规律。方法夹闭主动脉10 s,经左心室心尖部注射直径42μm的微栓塞球3000个(3000个/0.1m1),建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。按观察时间点不同分别分为3 h组、6 h组、12 h组、24h组、4 w组。采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,应用Westernblot检测凋亡线粒体途径主要调节蛋白Caspase-9的表达,同时采用荧光检测试剂盒检测Caspase-9的活性。结果与假手术组比较,微栓塞组各时间点的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),冠状动脉微栓塞组各时间点中,以6 h组的凋亡指数最高(P<0.05),12 h组开始下降;Western blot结果显示线粒体凋亡通路的关键蛋白Caspase-9的表达在6h达高峰(P<0.05),12h组开始表达减少;Caspase-9的活性测定表明,与对照组比较,微栓塞3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、4周组Caspase-9的活性均显著增加(P<0.05),微栓塞组各时间点中,以6 h组Caspase-9的活性程度最高。结论冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡具有动态变化规律,冠状动脉微栓塞后的心肌细胞凋亡由线粒体凋亡途径介导和调控,冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡可能是冠状动脉微栓塞后心功能损伤的重要机制之一。