【摘 要】
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目的建立金黄仓鼠高血脂动物模型,为进一步研究血脂代谢机制奠定基础。方法将金黄仓鼠分为普通饮食对照组和高脂饮食模型组,分别用普通饮食和高脂饮食饲养12周,于实验4周、8周和12周称量动物体质量和检测血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。实验结束对肝脏进行形态学观察,应用荧光定量PCR技术检测载脂蛋白A5（Apoa 5）、过氧化物酶增殖
【出 处】
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第十五届中国实验动物科学年会论文集
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目的建立金黄仓鼠高血脂动物模型,为进一步研究血脂代谢机制奠定基础。方法将金黄仓鼠分为普通饮食对照组和高脂饮食模型组,分别用普通饮食和高脂饮食饲养12周,于实验4周、8周和12周称量动物体质量和检测血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。实验结束对肝脏进行形态学观察,应用荧光定量PCR技术检测载脂蛋白A5（Apoa 5）、过氧化物酶增殖激活的受体α（PPARα）在肝脏表达情况。结果在本研究结果显示,模型组体质量明显高于对照组（P<0.05）;模型组TG、TC、LDL-C、HDL-C显著升高（P<0.05）,肝脏出现脂肪肝样改变,通过荧光定量PCR分析了Apoa5、PPARαmRNA在肝脏组织的基因相对表达变化。模型组肝脏Apoa5、PPARαmRNA与对照组比较表达量有明显下调趋势,与TG水平呈负相关。说明Apoa5、PPARα与血脂代谢异常有密切联系,TG水平升高可能会引起Apoa5、PPARα水平降低,从而导致血脂代谢异常,反之,血脂代谢异常会引起ApoA5水平降低,从而导致TG水平升高,三者间互为因果,共同导致血脂异常的发生发展。有研究发现他汀类药物降TG的作用是通过上调PPARα进而升高Apoa5的表达水平达到降低TG。模型组肝脏Apoa5、PPARαmRNA与对照组比较表达量明显降低。结论成功建立黄金仓鼠高血脂动物模型,Apoa5、PPARα可能是血脂调节的关键因子。
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