【摘 要】
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目的：探讨DCs在系统性红斑狼疮发病机制中的作用。方法：采集10例SLE患者和13例正常志愿者的外周血，以Thomas法，采用重绍人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、重组人白介素-4和肿瘤坏死因子-α 等刺激因子于体外联合诱导培养DCs，流式细胞仪检测DCs膜表面分子HLA-DR, CD80, CD83,CD86和CD1a的表达，同时检测DCs分泌的白细胞介素6 、白细胞介素12的水平与正常对照组之间
【出 处】
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2011年全国儿科风湿性疾病诊治专题研讨会
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目的：探讨DCs在系统性红斑狼疮发病机制中的作用。方法：采集10例SLE患者和13例正常志愿者的外周血，以Thomas法，采用重绍人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、重组人白介素-4和肿瘤坏死因子-α 等刺激因子于体外联合诱导培养DCs，流式细胞仪检测DCs膜表面分子HLA-DR, CD80, CD83,CD86和CD1a的表达，同时检测DCs分泌的白细胞介素6 、白细胞介素12的水平与正常对照组之间的差异。结果：SLE患者组和正常对照组DCs均高表达膜表面分子HLA-DR 、CD83和CD1a等但无统计学差异(P＜O.05)。SLE患者组表达CD80和CD86的水平明显高于正常对照组，而IL-12的水平明显高于正常对照组。结论：我们推测DCs可能通过高表达协同刺激分子并分泌Th1型细胞因子而增强机体的自身免疫应答反应，从而在SLE的发病机制中发挥重要的作用。
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