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目的:过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)的病因和发病机制至今尚未完全明确.本文采用流式细胞术检测HSP急性期患儿外周血T淋巴细胞(CD3+、CD4+、CD8+)的比例,用免疫比浊法检测血清IgA、G、M,并检测患儿血液抗中性粒细胞抗体,分析HSP患儿及HSPN患儿的细胞免疫和体液免疫功能变化,以探讨免疫机制在其发病过程中的作用.方法:(1)一般资料1.HSP组:2009年1月-2010年12月收治HSP患儿50例，其诊断符合1990年美国风湿病协会的HSP诊断标准。男29例，女21例;年龄(5-13)岁，均为急性发作期，检测前均未接受激素和免疫抑制剂治疗。2.HSPN组:20例，男12例,女8例。3.对照组:年龄相仿健康儿童，无过敏和其他疾病史。男15例，女13例，年龄(6-13)岁。与HSP组比较无性别和年龄差异。(2)方法所有患儿均于入院后未治疗前采静脉血进行检测。(3)统计学处理数据以χ±s表示，两组均数比较用t检验。结果:HSP及HSPN急性期患儿CD3,CD4,CD4/CD8降低,IgA,IgM升高，与对照组比较有统计学差异差异，但HSP组与HSPN组比较无统计学差异，各组抗中性粒细胞抗体均阴性。未发现抗中性粒细胞抗体在HSPN发病机制中存在作用。结论:本研究结果显示HSP急性期患儿CD3,CD4,CD4/CD8降低，IgA,IgM升高。与对照组比较有显著差异，与文献报道相似，说明HSP急性期患儿T淋巴细胞总数及辅助性T细胞数量减少。CD4/CD8降低，说明下细胞亚群失衡，证实T细胞亚群功能失调参与HSp发病。而HSP急性期患儿igA,IgM升高，可能与B细胞数量增多及多克隆日细胞活化增强，产生大量Ig所致，说明急性期HSP患儿存在体液免疫功能异常。上述免疫功能异常在于细胞免疫功能紊乱，体液免疫功能亢进，导致Ig分泌增多，而抗原抗体复合物增加沉积于血管壁和肾小球基底膜上，致血管内皮细胞和基底膜的病理损害;并进一步作用于小血管平滑肌，使小动脉和毛细血管扩张，通透性增加，引起皮肤、勤膜和内脏水肿和出血，导致HSP的发病。但本研究未发现HSPN与HSPN患儿在T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白有差异，机制有待进一步研究。