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目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠突触超微结构的影响。
方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，250 只雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血+电针组（C）、缺血+DL-AP5组（D）、缺血+DL-AP5+电针组（E），每组各50 只，各组再按距离手术结束时间的不同再分为12h组和2w组各10 只。
结果：脑缺血后，2个时间段除假手术组外的其他各组均可见突触数目减少，神经突起中细胞骨架结构较少。缺血后12h，突触数目明显减少，突触前成分的轮廓结构欠清晰，细胞骨架结构散乱不完整；突触连结带明显缩小，突触间隙减小，电子密度降低。①在突触间隙宽度和PSD 厚度方面，缺血+针刺组优于缺血组（12h与2w 差异均有统计学意义，P＜0.05）和缺血+DL-AP5+针刺组（12h组差异无统计学意义，P＞0.05；2w组差异则有显著性，P＜0.05）；②在突触界面曲率方面，缺血+针刺组优于缺血组（12h与 2w 差异均有统计学意义，P＜0.05）；但与缺血+DL-AP5+针刺组比较，12h与 2w组，差异均无统计学意义（P＞0.05）。但随着脑缺血损伤的恢复，至2w 时，突触数量增加，突触前结构较12h 清晰而完整，针刺组恢复较为明显。
结论：突触界面结构参数随着时间进行而发生的动态变化是脑缺血的病理机制之一。电针可以早期抑制缺血所导致的突触的退化、崩解，促进突触重建与突触联系，并在不同时间从突触界面结构参数方面促进突触可塑性的形成，因此电针从脑缺血损伤的早期至后期均起着明显的突触重建作用是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。
方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，250 只雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血+电针组（C）、缺血+DL-AP5组（D）、缺血+DL-AP5+电针组（E），每组各50 只，各组再按距离手术结束时间的不同再分为12h组和2w组各10 只。
结果：脑缺血后，2个时间段除假手术组外的其他各组均可见突触数目减少，神经突起中细胞骨架结构较少。缺血后12h，突触数目明显减少，突触前成分的轮廓结构欠清晰，细胞骨架结构散乱不完整；突触连结带明显缩小，突触间隙减小，电子密度降低。①在突触间隙宽度和PSD 厚度方面，缺血+针刺组优于缺血组（12h与2w 差异均有统计学意义，P＜0.05）和缺血+DL-AP5+针刺组（12h组差异无统计学意义，P＞0.05；2w组差异则有显著性，P＜0.05）；②在突触界面曲率方面，缺血+针刺组优于缺血组（12h与 2w 差异均有统计学意义，P＜0.05）；但与缺血+DL-AP5+针刺组比较，12h与 2w组，差异均无统计学意义（P＞0.05）。但随着脑缺血损伤的恢复，至2w 时，突触数量增加，突触前结构较12h 清晰而完整，针刺组恢复较为明显。
结论：突触界面结构参数随着时间进行而发生的动态变化是脑缺血的病理机制之一。电针可以早期抑制缺血所导致的突触的退化、崩解，促进突触重建与突触联系，并在不同时间从突触界面结构参数方面促进突触可塑性的形成，因此电针从脑缺血损伤的早期至后期均起着明显的突触重建作用是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。