【摘 要】
：
目的 观察人牙髓干细胞(DPSC)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨DPSC脑移植治疗HIBD的可行性.方法 36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12).HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8％氧气2h制成HIBD模型.对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧.移植组大鼠在HIBD后24h在大鼠脑立体定位仪下,将体外培养3～5代的SD大鼠D
【机 构】
：
中南大学湘雅医院儿科,湖南 长沙 410008;武汉市儿童医院,湖北 武汉 430016 中南大学
【出 处】
：
庆祝中国当代儿科杂志创刊15周年大会暨当代儿科论坛
论文部分内容阅读
目的 观察人牙髓干细胞(DPSC)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨DPSC脑移植治疗HIBD的可行性.方法 36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12).HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8％氧气2h制成HIBD模型.对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧.移植组大鼠在HIBD后24h在大鼠脑立体定位仪下,将体外培养3～5代的SD大鼠DPSC用Hochest 33324标记24 h后脑内移植于左侧海马.日龄45 d时处死大鼠,用荧光显微镜观察DPSC在脑内的存活及DPSC的NSE,GFAP,NESTIN,O4的阳性表达.行NSE、GFAP、O4免疫组织化学检测左侧侧脑室周围和皮质下白质O4的表达.3～4周龄时,观察大鼠行为学和组织学的改变.结果 DPSC移植后37 d,移植部位及左侧皮层区(损伤侧)均可见到胞核蓝色的DPSC,移植细胞表达NSE阳性率为(23.70±2.23)％,GFAP阳性率为(13.73±2.12)％,O4阳性率为(17.70±1.19)％.HIBD组左侧侧脑室周围和皮质下白质O4阳性细胞数较对照组明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).移植组NSE、GFAP、O4阳性细胞数较对照组稍减少,比HIBD组明显增加,其差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,HIBD组在T迷宫、感觉运动功能测试中表现出明显的不足.DPSC脑移植组各项行为学测试成绩较HIBD组均有明显改善.免疫荧光显示移植后3周,DPSC在脑内存活.结论 DPSC脑移植可以改善新生鼠HIBD.
其他文献
目的 研究POSTN对新生大鼠缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)后神经干细胞增殖分化的影响,为临床新生儿脑损伤的治疗提供新的思路.方法 通过7日龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎离断后8％氧气缺氧2h制备动物模型,随机分为HI组和假手术组.干预组进行侧脑室注射POSTN蛋白干预治疗,非干预组注射PBS.采用BrdU标记结合免疫荧光化学方法观察各组大鼠不同时间点脑室下区(subventric
目的 研究新生大鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织MicroRNAs的动态变化,寻找潜在的基因调控靶点.方法 将64只7d龄新生大鼠随机分为缺氧缺血脑损伤后1d组(HIBD-1 D,n=8),损伤后3d组(HIBD-3 D,n=8),损伤后7d组(HIBD-7 D,n=8)和损伤后14 d组(HIBD-14 D,n=8),在每个时间点均
目的 临床实践已证实亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,但其作用机制尚需研究.本课题采用新生大鼠缺氧缺血模型,研究亚低温干预对侧脑室下区及海马部位神经干细胞的新生及分化的影响,探讨亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑病的作用机制.方法 7日龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎,在通有8％氧气+92％氮气的混和气体中缺氧2小时,制备缺血缺氧脑损伤动物模型.实验动物分为常温组(维持肛温36℃～37℃)和亚低温
目的 研究高压氧治疗(Hyperbaric oxygen therapy,HBO)新生大鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织MicroRNAs的动态变化,寻找HBO治疗HIBD的新靶点.方法 48只7d龄新生大鼠随机分为3组：缺氧缺血脑损伤组(HIBD),高压氧治疗组(HBO)和对照组(CON),每组16个样本.取正常新生大鼠为对照,HI
目的 了解缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠血清中的含量及肺组织中的表达水平，探讨HIF-1α在新生大鼠HPH发病机制中的作用及其与肺血管重塑的关系.方法 建立新生大鼠HPH模型：将80只新生Wistar大鼠随机分为缺氧组和同日龄常氧组，分别于缺氧3、7、14、21 d取缺氧组及常氧组同日龄新生大鼠各10只测定其平均肺动脉压(mPAP)、应用酶联免疫法检测血清H
目的 以宫内窒息诱发心肌缺氧缺血损伤的新生鼠为研究对象,观察窒息后心肌组织缺血损伤情况以及心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(mitochondril permeability transition pore,MPTP)开放度的变化,以期阐述MPTP开放在窒息后心肌缺氧缺血及再灌注损伤的作用机制.方法 成年SD母鼠妊娠第21 d行剖宫产,随机分为正常分娩组及动脉夹闭组,正常分娩组不夹闭子宫动脉,所分娩新
目的 探讨肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠线粒体途径细胞凋亡中的作用.方法 将刚出生的新生大鼠(出生体重＞5 g)随机分为3组,每组10只.NEC模型组：生后即与母鼠隔离,采用代乳品人工喂养,并给予100％氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续3天；干预组：在NEC模型组基础上予以HB-EGF800μg/kg/次,每天4次,连续
目的 研究EPO对窒息新生鼠内质网应激相关细胞因子GRP78、CHOP及其介导的心肌细胞凋亡的影响.方法 新生7日龄SD大鼠随机分为3组(每组40只)：正常对照组、窒息组、EPO组(窒息+EPO处理组).制备新生鼠常压窒息模型,正常对照组仅进行模拟常压窒息过程,不塞瓶塞、复氧,EPO组于窒息后立即给予rhEPO 5000 U/kg(10 mL/kg)腹腔注射,其余两组接受同剂量的生理盐水,各组于缺
目的 观察不同程度宫内缺血Wistar大鼠生后28 d内不同时间点及不同脑区星形胶质细胞的变化规律.方法 夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管15 min、25 min,制成围产期急性轻度及重度缺氧缺血性脑损伤模型,观察子鼠生后0.5h、3h、6h、24 h、3d、7d、14 d、21 d、28 d各时间点纹状体、皮质、海马区GFAP标记的星形胶质细胞的变化规律.结果 正常对照组大鼠生后6h开始表达G
目的 观察孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)胎鼠脑组织Rho-ROCK通路中关键信号分子及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,以探讨牛磺酸是否可通过该信号途径促进IUGR胎鼠皮层神经元增殖.方法 采取低蛋白饮食法建立IUGR模型,将30只孕鼠按妊娠顺序分为对照组、IUGR模型组(模型组)及IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组),牛磺酸组自妊娠第12d开始于饲料中添加牛磺酸300 mg/(k