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目的：近年来许多研究表明，一种叫G蛋白偶联受体30(G protein-coupledreceptor30，GPR30)，又称G蛋白偶联雌激素受体(G protein coupled estrogenreceptor，GPER)，作为一种新型的雌激素模型受体，可能参与介导了雌激素快速非基因组转录反应[1]。GPER广泛参与骨骼系统、生殖内分泌系统、神经系统等多脏器的生理调节[2-4]，所以GPER将是疾病治疗的新的靶点。线粒体主要为细胞供能，在活性氧等刺激下会引起线粒体损伤，从而引起细胞死亡。线粒体自噬是清除损伤线粒体的特异性的过程，本研究旨在讨论GPER对MC3T3-E1细胞线粒体自噬的影响及其分子机制，为治疗骨质疏松提供新的干预靶标和研究策略。 方法：外源性17β-E2作用体外培养的MC3T3-E1细胞，Western blot方法检测细胞内GPER的蛋白表达;应用免疫荧光技术观测TOM20及LAMP-2蛋白活性;外源性17β-E2、GPER抑制剂(G15)、自噬抑制剂(3-MA)和PLC通路抑制剂(U73122)分别或联合作用MC3T3-E1细胞，应用钙荧光方法证明细胞线粒体内自噬的发生，应用Western blot方法检测活化的GPER调节PLC信号通路关键蛋白磷酸化水平及线粒体自噬相关蛋白Tom20、LC3、Beclin-1的表达。 结果：⑴外源17β-E2(10-9M、10-8M、10-7M)增强MC3T3-E1细胞内GPER的蛋白表达，10-7M外源性17β-E2增强GPER表达最明显;给予最适浓度17β-E2刺激后GPER蛋白于24h，GPER表达最明显;自噬抑制剂(3MA)或GPER抑制剂(G15)可以明显抑制17β-E2正性调节GPER蛋白表达的作用；⑵10-7M外源性17β-E2可以明显地增强MC3T3-E1细胞内的Beclin-1、TOM20及LAMP-2蛋白活性，而G15或3-MA可以抑制此效应；⑶10-7M外源性17β-E2可以明显地减少MC3T3-E1细胞内的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-1的蛋白活性，而G15或3-MA可以抑制此效应；⑷10-7M外源性17β-E2可以明显地增强MC3T3-E1细胞内钙离子浓度，而G15或3-MA可以抑制此效应；⑸10-7M外源性17β-E2可以明显地增强MC3T3-E1细胞内的PLC信号蛋白活性，PLC通路抑制剂U73122可以抑制此效应。 结论：17β-E2可以通过17β-E2/GPER/PLC信号通路干预线粒体自噬标志蛋白TOM20、Beclin-1及LAMP-2的表达活性，可能正性调节MC3T3-E1细胞内的线粒体自噬。