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衰老性肌萎缩是指骨骼肌质量和力量随着增龄逐渐下降,会增大摔倒、骨折的风险,危害老年人的健康。已有研究表明,衰老性肌萎缩与氧化应激增强、蛋白质代谢失衡以及线粒体机能下降等诸多方面密切相关。随着老年人口增多,衰老性肌萎缩已成为关注热点,研究开发行之有效的治疗、干预甚至逆转衰老性肌萎缩的方法显得尤为迫切。本文在预实验确定运动是增强骨骼肌结构和机能的关键因素以及延缓衰老的重要手段基础上,重点研究了衰老性肌萎缩的运动干预及其作用机理,以期寻找最佳运动方法并提供相应的科学依据。本文系统地比较研究了耐力运动、抗阻运动或组合运动等不同运动方法对衰老性肌萎缩的干预效果,并从氧化应激、蛋白质合成信号激酶、线粒体机能等方面研究分析了不同运动方法的干预作用机制。本文成功构建了耐力训练、抗阻训练、组合训练的老年小鼠运动模型：分别训练18月龄昆明雌性小鼠3个月,训练结束时达21月龄。训练结束后,在安静状态下取小鼠后肢股直肌、腓肠肌,采用生物化学方法测量肌肉内MDA含量,以及SOD、CAT、GPX酶活性；采用Western blotting测量蛋白激酶mTOR、p70S6K和ERK1／2磷酸化水平；采用PCR技术测量线粒体DNA缺失突变,采用生物化学方法测定线粒体复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ酶活性。应用SPSS11.5统计软件包,进行多因素方差分析和多重比较,显著性水平为P<0.05。实验研究取得了以下创新性实验结果：(1)研究发现,成年小鼠随着增龄进入老年时,股直肌和腓肠肌质量显著下降；骨骼肌组织中MDA含量和GPX活性升高,而SOD活性和CAT活性明显下降；老年小鼠肌肉内mTOR、p70s6k和ERK1／2磷酸化水平下降；在衰老模型小鼠肌肉内,线粒体缺失突变率(mtDNA%)较高,线粒体复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ酶活性下降。结果表明,随着增龄,小鼠进入老年期会发生衰老性肌萎缩,并伴随着氧化应激水平升高,蛋白质合成信号激酶活性下降,线粒体机能下降。(2)研究发现,抗阻运动及组合运动后小鼠腓肠肌重量显著增加,而耐力运动对小鼠腓肠肌重量无显著影响；耐力运动可使小鼠腓肠肌MDA含量明显下降,且SOD、CAT和GPX活性显著升高；抗阻运动可使小鼠腓肠肌GPX活性显著升高,MDA含量、SOD和CAT活性无显著性变化；组合运动可使小鼠腓肠肌MDA含量明显下降,且SOD、CAT和GPX活性极显著升高。结果表明,抗阻运动并没有对老年肌肉内氧化应激产生显著干预作用；耐力运动无明显增加老年小鼠骨骼肌内mTOR、p70s6k磷酸化水平和股直肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性；抗阻运动与组合运动能显著增加老年小鼠骨骼肌内mTOR、p70s6k和ERK1／2活性和股直肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性。因此,耐力训练、抗阻训练、组合训练等不同类型运动训练对衰老性肌萎缩的干预效果及其机制存在明显差异：耐力训练增强了老年肌肉抗氧化能力和线粒体机能,但没有诱导肌肉质量增大；抗阻训练能诱导肌肉肥大,增强蛋白质合成信号分子活性,逆转了衰老性肌质量下降,还能增强线粒体机能；组合运动亦能增强老年肌肉蛋白质合成,诱导肌肉肥大,同时引起肌肉质量增长,组合运动对衰老性肌萎缩能起到较全面的干预作用,是较优的干预策略。