牛磺酸是中枢神经系统中含量最丰富的氨基酸之一。在哺乳动物个体发育的某些特殊阶段，这种游离氨基酸在中枢神经系统中的含量甚至会超过谷氨酸。牛磺酸具有多种重要的生理功能。它能够调节渗透压，调控神经元的活动，维持细胞的活性。在脑组织发育形成的过程中，牛磺酸也具有十分重要的作用。另外，牛磺酸对神经系统的保护作用得到了人们越来越多的关注。在生理状态下，牛磺酸以较高浓度(5-70mM)在神经元中聚集。一旦发生病理改变，例如脑缺血，缺氧或癫痫发作，它就会被释放到细胞外，保护细胞免受损伤。牛磺酸还参与调节细胞的钙稳态，并具有显著的抗氧化损伤的作用。牛磺酸还能作用于GABA和甘氨酸受体，产生抑制性的调节作用。最近，还发现牛磺酸能够在脑片上独立诱导出突触的长时程增强，因此被认为参与调节突触的传递功能。外周神经系统中的牛磺酸，由负责处理痛觉信息传入的脊髓背角上层神经元释放。在一些急性疼痛试验中，全身或局部加入牛磺酸可以起到麻醉样的作用。这提示了牛磺酸对神经系统兴奋性损伤具有一定的保护作用。中枢神经的过度兴奋性传入可能是诱发神经痛的原因之一。目前，牛磺酸作为治疗神经痛药物的机制和临床应用前景还不是很明确。大量研究证明了牛磺酸能作用于多种离子通道。但是，牛磺酸对中枢神经系统，特别是对分布在DRG神经节上的钠通道的作用鲜有报导。这部分研究很少被涉及的原因可能是牛磺酸能够直接兴奋GABA或甘氨酸受体，对细胞产生抑制作用，而这种抑制作用掩盖了它对其它通道的真实影响，使得对它的研究变得困难。而DRG神经元上并没有分布甘氨酸受体，其神经元对牛磺酸的加入也没有反应，因而是研究牛磺酸对钠通道作用的良好载体。钠通道在很大程度上决定了细胞的兴奋性。神经系统在遭受创伤性损伤的时候通常都会伴有钠通道数量和特性上的改变。我们实验Ⅰ的工作针对牛磺酸对脊髓背根神经节细胞钠通道的影响进行了系统的研究。研究发现，牛磺酸抑制通道的激活、加快了失活和延长了恢复时间，抑制了TTX-敏感型和TTX-非敏感型的钠电流。结果说明，牛磺酸可能是通过提高神经元细胞膜的稳定性来发挥其保护作用。实验Ⅰ的工作为牛磺酸可能成为临床上治疗疼痛综合症的保护性药物提供了一些理论依据。我们以前的研究发现了牛磺酸能够修复出生后铅暴露引起的突触可塑性的损伤。但是，牛磺酸对发育过程中的重要时期，出生前和围产期的铅暴露引起的突触可塑性损伤的保护作用还不清楚。许多研究表明，来源于母体的铅暴露严重地损伤了儿童和青少年的智力发育，即使是血铅浓度小于10μg／dL的极低程度的母体铅暴露都会导致后代出现智力和神经行为能力的下降。因此，有科学家提出，比较与出生后的铅暴露，出生前和围产期的铅暴露对后代神经发育的影响可能更持久和显著。实验Ⅱ研究了牛磺酸对出生前和围产期的铅暴露引起的突触可塑性损伤的修复作用，并且比较了不同发育阶段中牛磺酸修复作用的差异，从而确定牛磺酸起保护作用的关键时期。实验Ⅱ的结果表明，牛磺酸能够修复出生前和围产期的铅暴露对成年大鼠突触可塑性的损伤，而且在整个发育过程中，出生前和哺乳期是牛磺酸能够有效发挥其保护作用的关键时期。目前，发展中国家的环境铅污染问题被社会普遍关注。如何防止儿童铅中毒，提高人口素质已成为急需解决的问题。已有研究证实，来源于怀孕妇女的铅污染能直接影响其后代神经系统和智力的发育。因此，在铅污染高发地区，加强对当地育龄妇女的保护是十分必要的。该研究不仅具有重要的科学意义，而且为牛磺酸在临床上的应用提供了理论依据。